Cancer ricerca traslazionale: Geni inattivazione Anti-apoptotici come potenziali Cancro Cure

eziologia anti-apoptotico di cancro

Un eziologia sempre più popolare di cancro è una mutazione, un'alterazione nel DNA. Radiazioni, prodotti chimici, e diversi virus sono gli agenti che possono indurre mutazione. Gli scienziati sperano di essere individuare la posizione attuale della mutazione con la speranza di offrire il giusto trattamento in origine.

La ricerca nel campo della ricerca traslazionale cancro ha scoperto che il guasto di apoptosi può causare il cancro. L'apoptosi è la morte cellulare programmata. In effetti, tutte le cellule sono state sviluppate per suicidarsi per mantenere l'equilibrio all'interno del corpo. Le vecchie cellule muoiono in modo che il corpo produrrà cellule più giovani. Quando una sostanza tossica entra in una cellula, sono anche suscettibili di sacrificarsi per supportare il prodotto chimico pericoloso. Ricercatori traslazionale sul cancro stanno ricercando apoptosi piuttosto un trattamento per il cancro. Gli scienziati stanno lavorando per ottenere le cellule tumorali di uccidersi.

proteine ​​anti-apoptotiche

proteine ​​anti-apoptotiche sono già documentati. Banda di proteine ​​chiamate Bcl-2 famiglia, tra cui Bcl-2 che, Mcl-1, Bcl-x e Bcl-w, in grado di inibire l'apoptosi. Un'altra famiglia, i PAI legano ad enzimi chiamati apoptotici caspasi, e li inibisce. Era stato anche riscontrato che tutti IAPs contengono una ripetizione baculoviral (BIR) porzione e un dominio ANELLO o porzione. XIAP è considerato come il più popolare con questa famiglia e sì inibisce caspasi 3, 7 e 9 attraverso il suo dominio BIR. Il pensiero di cancro traslazionale studi scientifici sono che, quando i geni anti-apoptotici sono attivate tra le cellule tumorali, quindi disattivandoli può causare la promozione della morte delle cellule tumorali.

proteine ​​anti-apoptotici in clinica e di laboratorio
ricerca

Testimonianze di proteine ​​anti-apoptotici &'; ruolo nel tumore e cancro promozione capita di essere documentati. Il gene Bcl-2 è scoperto essere espresso in pazienti con neoplasie che lottano cellule B linfoma follicolare, un cancro riguardante cellule del sangue e dei linfonodi. Bcl-2 attività si è visto anche nel melanoma, una forma di cancro della pelle. Entrambi Bcl-2 e Mcl-1 erano oltre espressa nel mieloma, un cancro quanto riguarda il midollo osseo. Attività IAP sembrava di essere presenti in pazienti con associato alla mucosa tessuto linfoide (MALT) linfomi. XIAP è stato scoperto essere aumentato nei pazienti con carcinoma del polmone.

Il gene p53 è stato scoperto per fermare periodo cellulare e promuoverà l'apoptosi. In molti casi di cancro umano, questo gene è mutato. Mutazione ritarda l'apoptosi, determinando la formazione del cancro. Negli esperimenti topi ogni volta che un promotore del cancro o oncogene, myc si esprime, gli animali da laboratorio sviluppano il cancro. Seguendo lo sviluppo del cancro, l'apoptosi promotore p53 è sopra espresso. I tumori nei topi si sono ridotti a causa dell'effetto apoptotico di p53. Questa ricerca implica che p53 è potrebbe essere importante nel causare apoptosi per prevenire la progressione del tumore.

Connessione tra ricerca traslazionale cancro mostrano che gli inibitori dell'apoptosi possono lavorare come oncogeni, e morte cellulare promotori diventano soppressori tumorali. Questi sono generalmente scoperte cruciali in tutta scoperta, trattamenti per il cancro alternative Hotel   sicuro ed efficiente.;