Fibrosi Cistica in polmoni è causato dalla respirazione inefficace

Mentre la causa della fibrosi cistica nei polmoni rimane il mistero per la medicina ufficiale mainstream, più medico clinico e gli infermieri sono ben consapevoli del fatto che con la progressione di molte malattie croniche, la fibrosi cistica incluso, il paziente ha più lamenta dispnea, dispnea e difficoltà di respirazione, soprattutto durante l'esercizio fisico, e dolore toracico. Tutti questi sintomi sono segni di iperventilazione cronica che lava fuori CO2 (anidride carbonica) dalle vie aeree e dei polmoni. Quando la tensione CO2 alveolare è inferiore alla norma (40 mm Hg o circa 5,3%), ci sono diversi effetti su bronchi, bronchioli e tessuto polmonare. Questi effetti sono presenti anche in persone senza gene CFTR attualmente implicato come causa della fibrosi cistica. Tuttavia, iperventilazione cronica, come decenni di ricerca medica indicano, è il fattore necessario per le seguenti modifiche anormali.

noti effetti di iperventilazione cronica sulle vie respiratorie e nei polmoni delle persone normali

- ipocapnia alveolare (basso CO2) provoca immediatamente broncocostrizione o costrizioni di bronchi e bronchioli causa di irritazione o uno stato eccitato del nervo colinergico.

- ipocapnia alveolare distrugge i polmoni dei tessuti. Nel loro studio, i medici canadesi hanno osservato che "elevazione deliberata di PaCO2 (ipercapnia terapeutica) protegge contro il danno polmonare indotto da riperfusione polmone e gravi tratto polmonare. Al contrario, alcalosi hypocapnic provoca lesioni ai polmoni e peggiora polmone danno da riperfusione" (Laffey et al, 2003) . Altri studi pubblicati segnalati anche effetti curativi di CO2 o "ipocapnia permissiva", in caso di ventilazione Mechanial, su tessuto polmonare (lo stesso effetto è presente in altri organi vitali del corpo umano)

-. Iperventilazione alveolare cronica riduce il contenuto di ossigeno delle cellule in tutti gli organi vitali a causa di disturbi nel trasporto di ossigeno.

- ipossia cellulare porta alla produzione di energia meccanismo anaerobico, elevato livello di acido lattico nel sangue, la generazione di specie reattive dell'ossigeno, la soppressione del sistema immunitario, e danno cellulare.

La causa di CF

Ci sono molti altri noti effetti di iperventilazione, ma questa lista è sufficiente per affermare che la presenza del gene CFTR difettosa in CF non garantisce cambiamenti patologici che sono comuni per CF (il gene non è la causa della fibrosi cistica). Tuttavia, se iperventilazione cronica è presente, il gene può migliorare o rafforzare tali effetti patologici.

Poi la questione centrale relativa a CF patologia sta seguendo. È iperventilazione cronica un riscontro comune nella FC? La revisione della letteratura medica rivela che, in base a 7 studi pubblicati, tutti i pazienti affetti da FC esaminati hanno dimostrato caratteristiche respiratori anormali, mentre alcuni medici infatti affermato che "la frequenza respiratoria è stata aumentata nei pazienti con fibrosi cistica, rispetto ad un gruppo di soggetti sani di controllo, così come lo era ventilazione minuto e dire flusso inspiratorio. frequenza respiratoria era un predittore sensibile di disfunzione respiratoria "(Browning et al, 1990).

ventilazione media minuto in pazienti FC variava, secondo questi 7 pubblicazioni, dalle 10 alle 18 l /min, mentre i soggetti sani hanno tra 6 e 7 l /min a riposo (oltre 20 studi medici disponibili a tutti www.NormalBreathing.com).

Quindi, se la respirazione pesante è il problema, ci sono terapie naturali disponibili per affrontare iperventilazione cronica e il ripristino di normali parametri respiratori 24/7 in modo da ripristinare la normale livello di CO2 nei polmoni e innescare il processo di guarigione.

Riferimenti

Browning I, D'Alonzo G, Tobin M. L'importanza di Rf (frequenza respiratoria) come indicatore di disfunzione respiratoria in pazienti con fibrosi cistica.
Petto 1990 Giugno; 97 (6): p. . 1317-1321
Dipartimento di Medicina; Università del Texas Health Science Center, Houston, Stati Uniti

Laffey JG, Engelberts D, Duggan M, Veldhuizen R, Lewis JF, Kavanagh BP.
Anidride carbonica attenua compromissione polmonare derivante da iperventilazione.
Crit Care Med. 2003 Novembre; 31 (11):. 2634-40
Biology Program Lung, L'Istituto di Ricerca e del Dipartimento di Terapia Intensiva e Anestesia, Hospital for Sick Children, Interdipartimentale Divisione di Terapia Intensiva, Università di Toronto, Ontario, Canada.

Laffey JG, Engelberts D, Kavanagh BP. effetti pregiudizievoli del alkalosis
hypocapnic nel polmone isolato. I am J Respir Crit Care Med. 2000 Agosto; 162 (2 Pt 1): 399-405
Dipartimento di Medicina Critica e The Biology Program Lung, L'Istituto di Ricerca, la Hospital for Sick Children, Università di Toronto, Ontario, Canada