La base neurologica per la Teoria della Memoria recuperato

Questo documento presenta la ricerca che mostra la base biologica per la teoria della memoria recuperata. Definisco recuperato memoria, come il fenomeno della parte parzialmente o completamente perdere o un aspetto specifico di una memoria, e poi recuperando parte o tutta la memoria nella consapevolezza cosciente. Questo documento include i dati dalle opere di van der Kolk e Fisler, Knopp e Benson e Bremner. Dati a sostegno comprende studi di PTSD sui veterani del Vietnam e sopravvissuti alla traumi infantili, i rapporti soggettivi di memoria, misure di neuro-ormoni dello stress-reattiva, la ricerca su animali in neuro-ormoni, neuroimaging e studi di risonanza magnetica del cervello. Diverse teorie della memoria e amnesia sono anche presentati

van der Kolk e Fisler &';. Ricerca s dimostra che i ricordi traumatici vengono recuperati, almeno in un primo momento, sotto forma di impronte mentali che si dissociano. Queste impronte sono degli elementi affettivi e sensoriali dell'esperienza traumatica. I clienti hanno segnalato il lento emergere di un racconto personale che può essere considerata esplicita (cosciente) memoria. Il livello di significato emotivo di una memoria correla direttamente con la memoria &'; s veridicità. Studi di rapporti soggettivi di memoria indicano che ricordi di eventi altamente significativi sono insolitamente precisa e stabile nel tempo. Ci sono una varietà di sistemi di memoria che normalmente operano al di fuori della consapevolezza cosciente. Questi sistemi operano con una certa indipendenza rispetto agli altri sistemi di memoria. Mentre la gente sembra assimilare facilmente esperienze attesi e conosciute, gli aspetti di esperienze traumatiche sembrano rimanere bloccati nella mente, inalterato nel tempo che passa o esperienze che possono seguire. Le impronte di esperienze traumatiche sembrano essere qualitativamente diverse da quelle di eventi non traumatiche. Ricordi espliciti di fatti o avvenimenti personali sono interessati da lesioni del lobo frontale e nell'ippocampo. Queste parti del cervello sono coinvolti anche in PTSD neurobiologia. Ricordi traumatici possono essere codificati in modo diverso rispetto ricordi di eventi ordinari, probabilmente a causa di alterazioni attenzionale messa a fuoco o il fatto che l'estrema eccitazione emotiva interferisce con le funzioni di memoria dell'ippocampo. (van der Kolk & Fisler 1995)

Traumi può interferire con diverse funzioni di memoria. van der Kolk diviso questi disturbi funzionali in quattro set, amnesia traumatica, deficit della memoria globale, processi dissociativi e ricordi traumatici &'; organizzazione senso-motoria. Amnesia traumatica comporta la perdita di ricordare esperienze traumatiche. Il più giovane il soggetto e il più a lungo l'evento traumatico è, maggiore è la possibilità di una significativa amnesia. Compromissione della memoria globale rende difficile per questi soggetti per costruire un resoconto accurato della loro storia presente e passata. La dissociazione si riferisce ai ricordi di essere immagazzinate come frammenti e non come insiemi unitari. Non essendo in grado di integrare i ricordi traumatici sembra essere l'elemento principale che conduce a PTSD. Nell'organizzazione sensomotorio dei ricordi traumatici, le sensazioni sono frammentati in diversi componenti sensoriali. (van der Kolk & Fisler, 1995)

van der Kolk e Fisler &'; studio s di 46 adulti sostiene Piaget &'; s idea che quando i ricordi can &'; t essere integrato linguistico o semantico, si sono organizzati in maniera più modo primitivo come sensazioni somatiche o immagini visive. In uno studio di neuroimaging in collaborazione con gli autori, è stato rilevato che quando i soggetti avevano flashback in laboratorio, c'era una maggiore attività nell'emisfero destro nelle aree connesse al trattamento dei esperienze emotive e nella giusta associazione corteccia visiva. Broca &'; s aree dell'emisfero sinistro mostrato significativamente diminuita attività. Questo aiuta a risalire la teoria che i ricordi traumatici sono costituite da stati emotivi e sensoriali con rappresentazione verbale minimo. van der Kolk e Fisler &'; s ipotesi è che in condizioni di stress estremo, il sistema di memoria di categorizzazione basato nell'ippocampo fallisce, consentendo di questi ricordi da conservare come stati emotivi e sensoriali. Eccitazione eccessiva al momento del trauma interferisce con l'elaborazione della memoria chiara dell'evento, lasciando inalterate tracce di memoria. Quando queste tracce di memoria sono ricordati e messi in un racconto personale, essi sono soggetti ad essere condensato, contaminata e abbellito su. Quando tracce di memoria vengono richiamati, una maggiore attività nell'amigdala potrebbe causare l'assegnazione individuale di precisione e un significato individuale. (van der Kolk & Fisler, 1995)

In der Kolk van &'; s lavoro sulla psicobiologia del PTSD, egli afferma che le risposte trauma sono bimodale. La risposta al trauma è hypermnesia, finito reazione agli stimoli e esperienza rivissuta il trauma, che esiste con paralizzante, l'elusione e l'amnesia. Quando compensando ipervigilanza cronica, i soggetti con PTSD comportamentale possono spegnere ed evitare gli stimoli simili al trauma. Psicobiologicamente, possono emotivamente insensibili sia al trauma e l'esperienza quotidiana. Soggetti con PTSD possono passare direttamente da stimoli a risposta senza una valutazione adeguata della situazione, a causa della loro generalizzazione di stimoli in arrivo, creando di volo o combattere reazioni. (van der Kolk, 1994)

risposte fisiologiche anormali in PTSD hanno dimostrato in due modi. Uno è a causa ricordi del trauma. Il secondo è dovuto al intense, stimoli neutri, come i suoni forti. Gli individui con PTSD mostrano diverse risposte autonomiche a questi stimoli, come la pressione arteriosa, la conduttanza cutanea e la frequenza cardiaca. Queste risposte altamente elevate mostrano l'atemporalità e l'intensità di come i ricordi traumatici possono interessare un &'; s esperienza presente. Lang propone memorie emozionali vengono memorizzate come reti associative, dove queste reti vengono attivati ​​quando una persona viene affrontato da un numero sufficiente di elementi che compongono queste reti. Kolb ha proposto che l'eccessiva stimolazione del sistema nervoso centrale durante il trauma potrebbe causare cambiamenti neuronali permanenti. Questi cambiamenti potrebbero avere un effetto negativo sulla discriminazione stimolo, assuefazione e l'apprendimento. (van der Kolk, 1994)

anormale risposte di allarme acustico (ASR) è stata una caratteristica principale in risposta trauma per più di 50 anni. ASR in PTSD soggetti risposta è mediata da questi aminoacidi eccitatori come glutammato e aspartato. ASR è modulata da diversi neurotrasmettitori e secondi messaggeri a livello sopraspinali e spinali. Anomalie nella assuefazione si trovano in ASR con soggetti PTSD. Questo fallimento di assuefazione per il PTSD a suoni forti suggerisce problemi con la valutazione di input sensoriali. Il fatto che i soggetti con PTSD sono in grado di integrare correttamente i ricordi del trauma è mostrato fisiologicamente dalla loro errata interpretazione degli stimoli non minacciose. (van der Kolk, 1994)

PTSD si sviluppa dopo stress intensi. Stress intenso provoca il rilascio di neuro-ormoni dello stress-sensibile, come il cortisolo, noradrenalina, adrenalina, ecc costante esposizione a stress modifica un organismo &'; s adattabilità e come si tratta con il suo ambiente quotidiano. Gli studi hanno dimostrato anomalie neuroendocrine in soggetti con PTSD. Questi studi hanno dimostrato cronicamente aumento dell'attività della attività del sistema nervoso simpatico in PTSD. Le sostanze neurochimiche misurati in questi studi includono catecolamine, corticosteroidi, serotonina e oppioidi endogeni. Attraverso l'auto-segnalazioni di reazioni emotive, si suggerisce che oppioidi endogeni sono responsabili per la paralizzante di emozioni in risposta al trauma. Putnam &'; s lavoro mostra grandi variazioni neuroendocrini a ragazze vittime di abusi sessuali quando sono confrontati con normali. (van der Kolk, 1994)

vittime trauma non rispondono a sottolineare il modo in cui le normali fanno. Situazioni di pressione può causare una sensazione di ritraumatizzazione. Alti stati di eccitazione possono favorire il recupero di memorie di trauma e fenomeni associati, come le informazioni sensoriali o comportamenti collegati alla prima trauma. Pertanto, i ricordi traumatici possono essere considerati dipendenti statali. Sotto stress, le persone secernono ormoni dello stress endogeni che influenzano la memoria di forza di consolidamento. Attraverso studi su modelli animali, si presume che la grande secrezione di neurohormones durante un evento traumatico in parte provoca potenziamento a lungo termine (LTP) e l'eccessiva consolidamento di memorie traumatiche. Questo LTP può causare un organismo di ricordare un trauma ogni volta suscitato. Neuroepinepehrine può essere il principale ormone che causa LTP. Endorfine e ossitocina può effettivamente causare l'inibizione del consolidamento dei ricordi. Rivivere l'evento traumatico può causare ormoni dello stress a resistenza alla traccia di memoria causando un ciclo di feedback positivo. (van der Kolk, 1994)

Il sistema limbico è creduto di essere criticamente coinvolti nella memoria di archiviazione e recupero oltre a dare significato emotivo di input sensoriali. La ricerca in studi di imaging cerebrale suggerisce che i pazienti con trauma possono avere anomalie del sistema limbico. Una parte del sistema limbico, l'amigdala, può assegnare sentimenti fluttuanti di ingresso che vengono poi sviluppate dalla neocorteccia e imbevuti di un significato personale. Può anche integrare rappresentazioni interne del mondo esterno nella memoria sotto forma di immagini che associano esperienze emozionali con questi ricordi. Il sistema setto-hippocampal è pensato per registrare in memoria dimensioni temporali e spaziali, e svolge un ruolo importante nella conservazione e classificazione stimoli in arrivo nella memoria. Danno ippocampale è collegato a più di reattività agli stimoli esterni. Quando lo stress interferisce con l'ippocampo &'; mediazione di memoria, è possibile che parte della memoria viene mantenuto da un sistema che registra esperienza emotiva, ma non c'è collocazione simbolica di esso nel tempo o nello spazio. Negli animali, l'alta stimolazione dell'amigdala interferisce con l'elaborazione ippocampale. Forte effetto può non consentire una corretta valutazione e categorizzazione di un'esperienza. (van der Kolk, 1994)

Hebb distingue tra breve termine e memoria a lungo termine. Egli postulò che qualsiasi memoria che è rimasto in deposito a breve termine per un tempo abbastanza lungo si sarebbe consolidata in una memoria a lungo termine. Successive ricerche hanno mostrato che questo è falso. La ricerca ha dimostrato che le iniezioni dirette di cortisolo o epinefrina aiutano la conservazione di esperienze recenti. Questo è vero per la stimolazione dell'amigdala anche. Ciò dimostra che l'eccitazione aumenta la memoria dalla stimolazione di ormoni che influenzano l'amigdala. Lo stress eccessivo o prolungato (con cortisolo prolungato) può ferire memoria. I pazienti con danno amigdala non sono più propensi a ricordare parole emotivamente cariche rispetto a quelli nonemotionally cariche. Baddely e Hitch sviluppato il termine memoria di lavoro per dimostrare che il deposito temporaneo è più di una stazione sulla via di memoria a lungo termine, è il modo in cui conserviamo la memoria quando la memoria è lavorato con o esaminato. L'ippocampo è importante per la memoria esplicita. L'ippocampo è importante anche per il consolidamento della memoria. L'ippocampo riceve input da diverse parti della corteccia e lo invia &'; s in uscita verso le diverse parti del cervello anche. L'input viene da aree sensoriali secondarie e terciary che hanno elaborati i dati già molto. Danno ippocampale può anche causare la perdita di memoria e problemi di memoria. (Kalat, 2001) Questi dati sostiene l'idea che gli ormoni causati da emozioni possono migliorare la memoria. Un esempio di questo è in grado di ricordare le parole cariche sessualmente. Tuttavia, l'eccessiva stress e danni dell'ippocampo potrebbero danneggiare l'elaborazione della memoria. Questo è in qualche modo simile a quello che ha descritto van der Kolk.

Kolb e Whishaw descrivono due gruppi di teorie circa l'amnesia. I difetti di sequenziali teoria afferma che il trattamento per ottenere una memoria diventi permanente, ci deve essere un cambiamento strutturale nel cervello. Amnesia si presume che si verificano quando il processo di consolidamento è interrotto e sia la traccia di memoria doesn &'; t produrre un cambiamento strutturale e si perde o se c'è un cambiamento strutturale e l'accesso alla traccia di memoria è perduto. Le teorie sistemi di memoria multipli affermano che amnesia verifica a causa di un problema in uno dei sistemi di memoria. Queste teorie presuppongono che la violazione di un sistema psicologico può causare deficit di alcuni tipi di memorie, ma non altri. Kolb e Whishaw affermano che nessuno di questi modelli in grado di spiegare tutti gli aspetti di amnesia. (Kolb & Whishaw, 1995) van der Kolk &'; la teoria di amnesia traumatica s sembra essere una combinazione di entrambe le teorie di cui sopra. Nelle difetti nella teoria elaborazione sequenziale, amnesia verifica quando il processo di consolidamento è interrotto, e l'accesso alla traccia di memoria viene persa. Interruzione amigdala di lavorazione dell'ippocampo può causare questo perturbazione consolidamento in termini di corretta categorizzazione di un ricordo. Le molteplici teorie sistemi di memoria affermano che l'alterazione può essere causato in un unico sistema, ma non in un altro. van der Kolk &'; s lavoro teorizza e cerca di dimostrare che esiste una differenza tra traumatica e non traumatica memoria e recupero

Il corpo &';. s necessità di rispondere a situazioni di pericolo può essere forte. C'è un costo enorme fisiologica e neurochimico a questo tipo di risposta, a causa della deplezione di ormoni e neurotrasmettitori. Con un adeguato tempo di recupero, il corpo può ritornare alla sua propria omeostasi. Quando c'è tempo di recupero insufficiente tra situazioni di stress, alterazioni possono verificarsi alle parti neurofisiologiche di un &'; s sistema dello stress-risposta. Alcune di queste alterazioni possono essere irreversibile. Un &'; s &' del corpo, sistemi di memoria e di apprendimento s possono essere modificati che colpisce memoria implicita ed esplicita. Ciò potrebbe causare reazioni maladattive o patologici. Questo danno può causare la perdita di memoria, deficit e altri sintomi disadattivi di apprendimento. Bambini &'; s sistemi neurologici e fisiologici sono molto vulnerabili all'impatto negativo del trauma. Altamente persone resilienti possono avere una migliore possibilità di sperimentare un trauma senza sviluppare PTSD. Ma se un trauma è abbastanza forte, nessuno è immune alle conseguenze dello sviluppo di PTSD. Lo stress incontrollabile può avere un impatto simile biologicamente. Potrebbe essere possibile guardare un individuo &'; s pre e post trauma neurochimica e dire se hanno subito traumi, ma non sarebbe possibile dire che tipo di trauma. Gli studi sugli animali dimostrano che ci impotenza appresa in grado di sviluppare da un'esposizione ripetuta a traumi inevitabile. Negli esseri umani, la paralisi fisica ha dimostrato di essere una caratteristica principale collegato ad un evento traumatico. Questo paralisi ha dimostrato di essere collegato a hypermnesia, amnesia e dissociazione. Eventi traumatici potrebbero non essere disponibili per richiamare o possono essere richiamate solo in pezzi. (Knopp & Benson, 1996)

attività Cathecholamine può essere modificato a causa di un trauma. I sintomi intrusivi del PTSD sono pensati per essere collegati alla disregolazione del sistema cathecholamine. Diversi sistemi sono regolati durante la reazione sistemi cathecholamine allo stress. Questi includono, il sistema ceruleus /noradrenalina locus, che colpisce le attività della corteccia cerebrale, ipotalamo, ippocampo e amigdala, il sistema della dopamina, e che provoca aumento dell'attività nella corteccia prefrontale, la SNS, che provoca eccitazione fisica. (Knopp & Benson, 1996)

Amnesia comporta perdite di memoria esplicita. E 'dimostrato da un &'; s incapacità di ricordare ricordi personali o discutere verbalmente, o può essere indicato da un &'; s incapacità di mantenere pienamente consapevoli di sensibilizzazione ricordi temporaneamente recuperati. Amnesia è spesso considerato come una condizione dissociativa, come amnesia dissociativa. Un individuo può ricordare solo le parti della manifestazione, o per determinate categorie sull'evento (come i sentimenti). Amnesia causata da deficit durante la codifica di informazioni che non può essere reversibile, perché le informazioni non è stato codificato. Lacune nella memoria autobiografica sono normali per chi soffre di PTSD, come lo sono i problemi con compiti di memoria nonstressful a breve termine. La codifica di successo dei ricordi implica vigile consapevolezza focalizzata quando l'ingresso è presentato. Consolidamento della memoria è più efficace quando l'esperienza può essere elaborato nel pensiero cosciente. Una mancanza di consapevolezza cosciente può ferire questi processi. Aumenti elevati di noradrenalina rilasciate in situazioni di trauma sono legati alle forti ricordi hypermnesia impliciti e espliciti i deficit della memoria di amnesia. Medio-alti livelli di norepinefrina causano dell'amigdala per promuovere LTP nell'ippocampo, che può tradursi in vividi ricordi. Livelli molto elevati di norepineephrine e pesante stimolazione dell'amigdala collegato a stress estremo, prolungata o ripetuta sembrano interferire con il funzionamento dell'ippocampo. Questa interferenza può ferire valutazione cognitiva e la codifica dell'ingresso. (Knopp & Benson, 1996)

van der Kolk scrive sulle connessioni neurali tra l'ippocampo e la corteccia cerebrale. Sono le principali vie di comunicazione tra le aree corticali e sottocorticali. Queste connessioni possono essere assunti per rappresentare un collegamento tra le aree del cervello inconscio e conscio. Cambiamenti nel ippocampo &'; il funzionamento durante lo stress incontrollabile può ferire e limitare il consolidamento della immissione nel sistema di memoria esplicita. Alcune rappresentazioni mentali di input possono rimanere nella memoria emozionale corticale, che può causare fobie e ansia liberamente fluttuante. Questo spiega come chi soffre di traumi possono avere amnesia per eventi specifici, ma non le emozioni ad essi collegati. Livelli eccessivi di oppioidi rilasciati nel cervello durante il trauma e la risposta paralizzante collegato a loro può anche essere un fattore importante per la compromissione della memoria. Secondo van der Kolk, negli studi su animali, la memoria è danneggiata quando una situazione non può più essere aiutato da animali &'; s attività. Risposte di panico e congelamento possono essere visti come modi difensive per consentire un organismo di sperimentare non consapevolmente schiacciante stress o di non ricordare un evento di stress schiacciante. Alti livelli di oppioidi possono influenzare la codifica di ingresso in due modi. Il primo è cambiando l'esperienza iniziale di un &'; s percezioni diminuendo la percezione del dolore e la modifica di altri sensi. Il secondo è cambiando un &'; s interpretazione di tutto l'evento, creando un contesto irreale per l'evento, come il distacco fisico o emotivo. Questi eventi sono caratteristici di risposte dissociative. Queste influenze possono causare ricordi che sono estranei a o dissociata dalle normali metodi di recupero della memoria esplicita. (Knopp & Benson, 1996)

Bremner &'; s stati di lavoro che cambia nel neurotrasmettitore GABA in risposta allo stress non controllato sono stati collegati a perdite di memoria e apprendimento. Ciò può essere dovuto al GABA &'; s interrelazione con neuroepinephrine e oppioidi. Cronica disregolazione della dopamina può essere una conseguenza di un trauma. La dopamina &'; s rapporto con la memoria di lavoro nella corteccia prefrontale può mostrare anche la sua connessione con problemi di codifica e la memoria a breve termine. Alti livelli di cortisolo (come menzionato in precedenza da Kalat) possono causare deficit di memoria a causa dei suoi effetti neurotossici sul ippocampo. In studi su animali, alti livelli di cortisolo hanno dimostrato di causare danni dell'ippocampo. Negli esseri umani, studi di risonanza magnetica hanno mostrato ridotti volumi dell'ippocampo nei veterani con PTSD, gli adulti con sintomi post-traumatici e sopravvissuti ripetuti abusi sessuali o fisici. Danno ippocampale può causare deficit di conservazione della memoria a breve termine. van der Kolk, scrive che il PTSD &'; s essenza è disturbi della memoria. Janet ha scritto che alcuni eventi possono lasciare i ricordi intensi in una persona. Con sopravvissuti al trauma dissociativi, trauma può anche interferire con la memoria implicita, dove i periodi di evasione può essere interrotta da eventi emotivi intrusive senza storia a guidarli. (Knopp & Benson, 1996)

Bremner cita diversi studi che dimostrano un legame tra il volume dell'ippocampo e stress disturbi correlati. L'ippocampo è sensibile allo stress e svolge un ruolo importante nella memoria e apprendimento. L'ippocampo ha anche un ruolo nel registrare le emozioni di un evento stressante. I ricercatori hanno misurato il volume dell'ippocampo con la risonanza magnetica. In uno studio, il volume ippocampale è risultato ridotto dell'8% sul lato destro in Vietnam combattimento veterani con PTSD. Successivamente una riduzione del 12% è stata trovata sul lato sinistro. Dopo questo, Bremner misurato il volume dell'ippocampo sinistra nei pazienti con PTSD legate alla prima infanzia abusi sessuali e fisici e anche trovato una riduzione del 12%. Altri studi hanno replicato questi risultati. Abuso e PTSD sono legati a una vasta gamma di disturbi della memoria, e chi soffre di PTSD possono essere più sensibili a problemi di memoria che normali. Una questione difficile per Bremner è se quelli presumibilmente abusato ricordano con precisione le loro informazioni. (Bremner, 2002)

Cambiamenti nella funzione di memoria di cortisolo e noradrenalina può mostrarci un meccanismo per il ritiro in ritardo di abusi sui minori. Il cortisolo nel giro di ore agisce per indebolire la determinazione di tracce di memoria e neuroepinephrine possono rafforzare queste tracce. Rilascio di cortisolo esagerato in una situazione stressante in PTSD può causare l'inibizione del recupero di memorie. Il rilascio di noradrenalina esagerata in studi sugli animali potrebbe essere collegato agli esseri umani. Ciò dimostrerebbe come il richiamo di memoria può essere facilitato. Questo potrebbe anche spiegare come ricordi traumatici di abuso infantile potrebbero improvvisamente irrompere nella coscienza e dovrebbero eseguire il backup dei reclami dei pazienti PTSD. Anomalie del lobo frontale che causano la disfunzione può anche essere alla base il richiamo ritardato di ricordi di abuso. Gli studi dimostrano una maggiore propensione per le distorsioni di memoria nelle donne con abusi auto-riportati e PTSD. Prefrontale disfunzione corticale in PTSD causato da abuso potrebbe essere una ragione di questi fenomeni. Questo potrebbe spiegare un aumento della capacità di effetti fonte amnesia. Fallimento di attivazione o di diminuzione del flusso sanguigno nella corteccia prefrontale mediale possono causare un aumento inadeguato timore per la situazione. Questa incapacità di regolare le emozioni potrebbe causare malati PTSD evitare promemoria per proteggersi. Questo potrebbe portare a amnesia. E 'stato dimostrato che i sintomi di PTSD aumentano dopo il richiamo ritardato di abuso infantile. (Bremner, 2002)

In conclusione, vi è una grande quantità di forti dati scientifici per mostrare una base neurologica per la teoria della memoria recuperata. Van der Kolk mostra come i ricordi possono essere dissociate in diverse parti, come i ricordi traumatici possono essere ricordati in modo diverso e come neurotrasmettitori possono influenzare l'amigdala e l'ippocampo, causando problemi di memoria. Le sue ricerche sulla neuroimaging appare di nuovo la sua teoria che i ricordi traumatici sono costituite da stati emotivi e sensoriali con rappresentazione verbale minimo. Ciò sosterrebbe la teoria che i ricordi traumatici possono essere ricordati in frammenti. van der Kolk &'; s ricerca ci mostra anche la possibilità di stress causando dannose per i sistemi di memoria che aiutano a classificare i ricordi. Kalat &'; s libro sostiene anche la teoria che sostanze neurochimiche possono aumentare o elaborazione della memoria danni. Kolb e Whishaw &'; s libro discute diverse teorie della memoria. van der Kolk &'; lavoro s sembra ritenere più teoria della memoria, perché la sua teoria si illustra sia come il processo di consolidamento della memoria viene interrotto e l'accesso alla traccia di memoria è perso, e che vi è una differenza tra memoria traumatica e non traumatica e il recupero. Knopp e Benson &'; s libro sembra per eseguire il backup van der Kolk &'; s lavoro. Si discute come gli eventi traumatici potrebbero non essere disponibili per richiamare o possono essere richiamate solo in pezzi. Knopp e Benson &'; s libro afferma anche alcuni dei processi neurochimici che possono causare compromissione del processo di memoria. Il loro libro discute la teoria che il consolidamento della memoria è più efficace quando l'esperienza può essere elaborato nel pensiero cosciente. Bremner &'; s lavoro ci mostra come certi livelli neurochimici possono causare disturbi della memoria. Egli mostra anche un legame tra il volume dell'ippocampo e ridotto alcuni tipi di trauma. Bremner teorizza anche sulle connessioni tra livelli cerebrali neurochimici e il richiamo ritardato di abusi sui minori. Speriamo che i futuri progressi scientifici continuerà ad aiutare i ricercatori a raccogliere dati sulla base neurologica per la teoria della memoria recuperata, in modo che chi soffre di traumi gravi saranno in grado di ricevere pienamente il trattamento e il sostegno di cui hanno bisogno e la domanda scientifica persistente circa l'esistenza di recuperati ricordi saranno finalmente messo a riposo.

Riferimenti

Bremner, JD (2002). Ha lo stress danneggia il cervello? New York: W.W. Norton e Azienda

Kalat, J.W. (2001). Biological Psychology (7 ° ed.). Belmont, CA: Wadsworth Publishing

Knopp, FH &. Benson, AR (1996) Un iniettore sulla complessità della memoria un'infanzia traumatica abuso sessuale; un approccio psicobiologico. Brandon, VT: Safer Society Press

Kolb, B., & Whishaw, I. (1995). Fondamenti di neuropsicologia umano (4a ed.). New York: W.H. Freeman

Schacter, D. L. & Scarry, E. Eds. (2000) di memoria, il cervello e la fede. Cambridge, MA: Harvard University Press

van der Kolk, BA (1994). Il corpo mantiene il punteggio: Memoria e la psicobiologia evoluzione di stress post traumatico. http://www.trauma-pages.com/a/vanderk4.php

van der Kolk, BA & Fisler, R. (1995) Dissociazione e la frammentarietà dei ricordi traumatici: Descrizione e studio esplorativo. http://www.trauma-pages.com/a/vanderk2.php
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