Glaucoma: Prevenzione e inversione

Il glaucoma rappresenta in realtà molte malattie diverse, che colpisce tutte le età dai neonati agli anziani. Può essere molto doloroso, o può progredire senza alcun sintomo. Il glaucoma è una delle principali cause di cecità irreversibile. Il glaucoma è spesso associato con alta pressione negli occhi, ma una percentuale elevata di persone con glaucoma hanno la pressione normale o addirittura bassa. In definitiva, la causa finale di perdita della vista in ogni tipo di glaucoma è l'incapacità di ottenere i nutrienti necessari per le cellule della retina e del nervo ottico, nonché di eliminare rifiuti metabolici e eventuali altre tossine che possono essere presenti in questi tessuti di il sistema nervoso centrale.

Medicina e controllo chirurgico della pressione intraoculare a volte sono necessari e devono essere utilizzati nell'ambito mezzi meno invasivi di gestione non sono sufficienti da soli. Farmaci e la chirurgia sembrano sopprimere i danni del glaucoma solo per un periodo di tempo limitato per ogni individuo. Farmaci e la chirurgia non correggere o eliminare le cause della malattia, spesso individuale e multifattoriale. Saperne di più su vostra individualità biochimica e come essere un buon amministratore del tuo corpo sono necessarie al fine di raggiungere il vostro potenziale ottimale per la salute e la longevità.

Come molti come 15 milioni di americani possono avere il glaucoma, di cui 1,6 milioni di euro già subire qualche perdita della vista, e più di un quarto di milione sono accecati da esso in almeno un occhio. Il costo è di oltre $ 2,5 miliardi ogni anno, per lo più per le cure mediche e chirurgiche, di cui oltre 7 milioni di visite ambulatoriali. Con l'invecchiamento della popolazione, queste cifre sono in rapido aumento, nonostante il fatto che il 50% del glaucoma continua ad andare non diagnosticata. Anche nei casi diagnosticati, 70% della perdita della vista si verifica prima della diagnosi, nonostante il fatto che il 47% sono stati esaminati da un oftalmologo o optometrista entro un anno prima della diagnosi. La perdita di fibre del nervo ottico si verifica anche prima di ogni cambiamento può essere rilevato in campi visivi. Con maggiore uso di medici di medicina generale come guardiani in managed care, questa situazione potrebbe peggiorare, dal momento che il 78,4% dei medici di medicina generale crede falsamente pressione intraoculare (IOP) è l'unico indicatore diagnostico di glaucoma. In realtà, la maggior parte delle persone con elevata pressione intraoculare, si stima che 7 milioni di americani, hanno ipertensione oculare, l'80% dei quali mai sviluppare segni rilevabili di glaucoma, anche se perdono 25-40% delle cellule nervose 1.200.000 nel nervo ottico. Allo stesso tempo, il 60% di quelli con glaucoma hanno pressione normale o addirittura bassa nell'occhio. Il glaucoma può avvenire a pressioni basse quanto 12, mentre il nervo ottico può sopportare pressioni fino a 24 senza danni. La categoria comuni di bassa glaucoma tensione, che può essere associata a ipertensione, diabete, emicrania, estremità fredde e le malattie cardiache, è pensato per essere causato da vasocostrizione, e il 30% dei casi sembra mostrare danno al nervo ottico da cause sistemiche tra cui anemia, malattie cardiache e ipertensione. Il glaucoma è in realtà una costellazione di malattie del collagene-vascolari (cioè dei tessuti e dei vasi sanguigni condizioni connettivi relativi ai processi come l'artrite reumatoide e l'aterosclerosi) che causano altri tipi di perdita di visione periferica. Il centro di salute cardiovascolare di Harvard ha concluso che gli approcci non farmacologici per malattie cardiovascolari dovrebbe essere il primo metodo di trattamento da parte dei medici. Circa il 90% dei casi di glaucoma sono di primaria tipo angolo aperto insidioso che coinvolge ristretto il flusso di sangue e la nutrizione al nervo ottico o con normale (15-21 mmHg) o elevata pressione (oltre 21 mm Hg). Circa il 10% è costituito da bassa pressione (meno di 15 mm Hg) il glaucoma, che coinvolge anche diminuito flusso ematico oculare. Più rari tipi di glaucoma includono l'angolo acuto tipo in genere doloroso ma periodica chiusura così come pigmentosa, infiammatorie e glaucomi congeniti. Insieme, i glaucomi rappresentano la seconda causa di cecità in America, con 70.000 colpiti al punto di cecità. Ciò che queste condizioni hanno in comune non è elevata pressione intraoculare (IOP), ma i cambiamenti morfologici nella struttura del collagene della lamina cribrosa (la parte della sclera o bianco strato di tessuto connettivo della occhio attraverso cui il nervo ottico passa), papillare vasi sanguigni (che forniscono nutrimento alla papilla o testa del nervo ottico, dove passa attraverso la lamina cribrosa), e la rete trabecolare (il filtro attraverso il quale il fluido oculare, o umore acqueo, passa per raggiungere Schlemm &'; canale s, la canale di drenaggio che rimuove liquido dall'occhio e lo invia indietro nei vasi sanguigni). ,,, Anche nei casi in cui la pressione di glaucoma non diventano elevati, causando ulteriore rischio di danneggiare le fibre del nervo ottico (assoni), questi cambiamenti tessuto connettivo precedono le variazioni di IOP. Nella maggior parte dei casi di glaucoma, perdita della vista si verifica con questi cambiamenti micro-strutturali anche senza un aumento della IOP. Il glaucoma può essere un'estensione della miopia (miopia, coinvolgendo stiramento della sclera), che si verifica quando il limite elastico del sclera viene superata dalla pressione intraoculare, causando l'espansione al nervo ottico (un cambiamento di forma chiamato "cupping") con conseguente perdita di flusso vascolare e la funzione neuronale. Sia il glaucoma e la miopia sono associati ad altri disturbi del collagene, tra cui la sindrome di Ehlers-Danlos, Marfan &'; s sindrome, e osteogenesi imperfetta.

Uno studio della salute sistemica di pazienti affetti da glaucoma scoperto che il 30% aveva bassi glaucoma tensione, il 42% aveva elevato il glaucoma tensione e il 28% ha avuto cause sistemiche identificabili tra cui anemia, l'ostruzione della carotide, la sifilide e tumore intracranico.

Le grandi fluttuazioni diurne della IOP durante il giorno o più giorni consecutivi, come quelli associati con le sensibilità e allergie alimentari, sono associati ad un aumentato rischio di progressione del glaucoma per al di là più tradizionali fattori di rischio quali l'età, razza e sesso.

Asrani S, Zeimer R, Wilensky J, et al. Le grandi fluttuazioni diurne della pressione intraoculare sono un fattore di rischio indipendente nei pazienti con glaucoma. J Glaucoma. 2000; 9:.. 134-42

pressioni diurni soggetti normali variano da solo il 3,7 mm Hg, mentre i pazienti affetti da glaucoma trattati farmacologicamente mostrano ancora 7,6 millimetri Hg variazione rispetto ai pazienti non trattati con 11 millimetri Hg variazione

Drance SM. Variazione diurna della pressione intraoculare nel glaucoma trattati: importanza nei pazienti con glaucoma cronico semplice. Arch Ophth. 1963; 70: 302-11. Drance SM. Il significato di variazione tensione diurna in occhi normali e glaucomatosi. Arch Ophth. 1960; 64:. 494-501

L'intervento Advanced Study glaucoma trovato che i pazienti la cui pressione era 18 mm di Hg o inferiore ad ogni visita oltre 6 anni ha avuto quasi nessuna perdita progressiva del campo visivo

. Gli investigatori AGIS. L'intervento Advanced Study di glaucoma (AGIS): 7. Il rapporto tra il controllo della pressione intraoculare e il deterioramento del campo visivo. Am J Ophthalmol 2000; 130 (4):. 429-40

In uno studio più recente, pazienti medici con un basso IOP varianza giornaliera, nonché a partire minimo e massimo IOP ha avuto la più bassa probabilità di sviluppare un nuovo difetto del campo visivo in un periodo di 5 anni. I soggetti trattati con Travatan (PGF 2 derivata) avevano la IOP media più bassa e la varianza più basso rispetto agli altri gruppi di trattamento.

Nordmann JP, Le Pen C, Berdeaux G. Stima le conseguenze a lungo termine del campo visivo di media pressione intraoculare giornaliera e varianza. Clin Drug Invest 23 (7): 431-438. 2003.

regolazione comunicazione intracellulare attraverso prostaglandine ha dimostrato superiore controllo della IOP diurna su tutti gli altri farmaci per il glaucoma. Coleus forskohlii regola anche intracellulare comunicazione via c-AMP che media la maggior parte degli effetti della prostaglandina PGE2 (vedi tabella).

PG endogeno fisiologico segnalazione
recettore degli eicosanoidi azioni Pathway
Ligand

DP PGD PGD 2 2 Maggiore Ca ++ attraverso la stimolazione PLC
EP 1 PGE2 PGE2 Maggiore Ca ++ attraverso la stimolazione PLC
EP 2 PGE2 PGE2 Aumento cAMP attraverso la stimolazione AC
EP 3 PGE 2 PGE 2 Diminuzione cAMP attraverso l'inibizione AC
EP 4 PGE2 PGE2 Aumento cAMP attraverso la stimolazione alternata
FP PGF 2 PGF 2 Maggiore Ca ++ tramite PLC stimolazione
IP IGP IGP 2 2 Maggiore Ca ++ tramite PLC stimolazione
TP TxA 2 TxA 2 Aumento di Ca ++ attraverso la stimolazione PLC

eicosanoidi Precursori Analoghi locale
fisiologici
azioni

PGD 3 Omega-3: EPA, DHA - Bassa IOP senza Comprare e precursori vegetali infiammatori effetti
(coniglio)
PGE2 latanoprost L'acido arachidonico (Xalatan), Stimola
iperalgesica (alto nella dieta moderna) travoprost (Travatan), risposta (sensibilizzare al dolore)
bimatoprost (Lumigan ) Abbassa IOP Comprare e Unoprostone promuove l'infiammazione
isopropilico (Rescula)

PGE 3 Omega-3: EPA, DHA - Bassa IOP senza Comprare e vegetali precursori effetti infiammatori
(coniglio)
PGF 2 - Forskolina Inferiore IOP
(Coleus forskohlii) Inibisce l'infiammazione

La maggior parte delle terapie anti-infiammatori droga cercano di bloccare i percorsi fisiologici pro-infiammatorie. Prednisone, che può causare glaucoma, è usato in dosi elevate per bloccare la liberazione di acido arachidonico, precursore delle prostaglandine pro-infiammatorie. Questo può essere spesso acheived modo più sicuro con l'integrazione dei più sicuri steroidi DHEA (o 7-cheto) o il suo precursore pregnenolone, così come immunomodulatori fitosteroli vegetali analogico. I farmaci che inibiscono la sintesi delle prostaglandine bloccando gli enzimi che convertono l'acido arachidonico a prostaglandine includono aspirina, FANS e paracetamolo. Al contrario, EPA fornisce un substrato per l'antiaggregante, anti-infiammatori e vasodilatatori prostaglandina -3 serie. Altre alternative efficaci per il sollievo del dolore e dell'infiammazione includono una quercetina solubile in acqua altamente assorbibile (Pain Guardia forte ')

Studi sulla omega-3 acidi grassi metabolismo spettacolo:..

1
PGE3 e pGD3 abbassano la pressione intraoculare senza causare infiammazione oculare in
coniglio

2.
alcuni sondaggi dimostrato che in Groenlandia eschimesi la cui marina dieta è arricchita con acido eicosapentaenoico omega-3 substrato, hanno una minore incidenza di apertura glaucoma ad angolo rispetto ai caucasici, la cui dieta è ricca di acido arachidonico.

L'uvea anteriore sintetizza PGE3 e pGD3 in umano, scimmia e coniglio e può giocare un ruolo nel ridurre la pressione intraoculare.

cicloossigenasi e lipossigenasi percorsi in uvea anteriore e della congiuntiva.
Kulkarni PS, Srinivasan BD. Kentucky Lions Eye Research Institute School of Medicine, University of Louisville 40202. Prog Clin Biol Res 1989; 312: 39-52.

Lewith, G., Kenyon, J., Lewis, P. Medicina complementare: un approccio integrato 1996, pp 108-9.. New York: Oxford University Press.

Le fonti vegetali, come semi di lino, semi di canapa, semi di chia, e noce forniscono il precursore degli acidi grassi Omega-3: L'acido alfa-linolenico che il corpo umano converte, anche se inefficiente, per la catena più lunga EPA e DHA acidi grassi necessari per la formazione antinfiammatorie prostaglandine, sviluppo neuro-visiva e prestazioni (es DHA per acuità visiva) ed altri bisogni cellulari. Soia e semi di colza (canola da Canadian Oil Company) contengono anche ALA, ma non sono raccomandati come fonti di Remissione Fondazione. DHA è l'acido grasso # 1 nel sistema nervoso centrale. Gli oli di pesce contengono gli acidi grassi Omega-3 nella loro forma fisiologicamente attive EPA e DHA per i benefici per la salute come immediati precursori PG3 prostaglandine, risparmiando il tempo e l'energia dei passi enzimatici inefficienti necessarie per elaborare l'acido alfa-linolenico nelle forme biologicamente attive. In molte situazioni di salute, queste vie enzimatiche limitano la quantità di eicosanoidi corpo può produrre per molto meno del requisito livelli per la salute e prestazioni ottimali. Sostanze nutritive necessarie per le vie anti-infiammatori EFA per funzionare includono:

acidi grassi essenziali (omega-3 e omega-6, in equilibrio)
zinco
magnesio
pyroxidine (vitamina B6) o la sua forma P5P attiva
niacina (vitamina B3)
acido ascorbico (vitamina C)

Enzimi: delta-6-desaturasi, delta-5-desaturasi, elongasi, cicloossigenasi e ossigenasi convertito acido alfa-linolenico nei benefici, prostaglandine antinfiammatorie serie PGE3 (vedi tabella)

Omega-3 Pathway:.
substrato + Enzima + Cofattori = prodotto

Omega-3: delta-6 desaturasi B6, Mg, Zn Acido stearidonico
acido alfa-linolenico
(LNA)

Acid stearidonico elongasi - Acido Eicosatetraenoic

Acid Eicosatetraenoic delta-5-desaturasi B3 , C, acido eicosapentaenoico Zn
(EPA)

acido eicosapentaenoico cicloossigenasi bloccato da COX PGE-3
(EPA) (COX) farmaci inibitori

acido eicosapentaenoico lipossigenasi percorso promosso meno
infiammatoria (EPA) per COX inibendo leucotrieni
farmaci

Omega-6 Pathway:

substrato + Enzima + Cofattori = prodotto

linoleico Acid (LA) delta-6-desaturasi B6, Mg, Zn acido gamma linolenico
(GLA)

acido gamma linolenico elongasi - Dihomogamma linolenico
(GLA) Acid (DGLA)

Dihomogamma linolenico delta-5-desaturasi B3, C, Zn percorso preferito
Acid (DGLA) (preferisce oli antinfiammatori
Omega-3) Serie 1 prostaglandine:
PGE1, o con Omega 3
deficit:
arachidonico (AA)

acido arachidonico (AA) ciclo-ossigenasi bloccato da infiammatoria Serie 2
(COX) COX inibendo Prostaglandine
farmaci

Numerosi ricercatori hanno dimostrato che la PGE2 e PGF 2 alfa a basse dosi, la pressione intraoculare più bassa in tutte le specie studiate, compresi gli esseri umani, ma mentre PGF 2 promuove infiammazione che potrebbe aggravare il glaucoma, PGE 2 ha effetti anti-infiammatori.

PGF 2 derivati ​​hanno per medicalmente inferiore IOP interessando il recettore FP. Questi includono latanoprost (Xalatan), travoprost (Travatan), bimatoprost (Lumigan) e isopropilico Unoprostone (Rescula). Forskolin (colforsin) lavora sulla complementarietà, riduzione della PIO ma antinfiammatorio PGE2 percorso attraverso i recettori c-AMP-mediata EP 2, 3 EP e EP 4.

Un approccio razionale inizio alla terapia di prevenzione del glaucoma è quello di controllare regolarmente IOP in diversi momenti della giornata utilizzando il monitor della pressione dell'occhio casa pur seguendo una dieta di rotazione per individuare ed eliminare i trigger alimentari di IOP picchi di elevazione e integrando con Forskolin orale ,-3 acidi grassi Omega: EPA & DHA più altro di regolazione della pressione intraoculare (ad esempio, melatonina durante la notte per i picchi di pressione mattina) e integratori neuroprotettivi, soprattutto L-carnosina, come indicato clinicamente e /o mediante risonanza corrispondenti utilizzando biofeedback energico. Bere microwater e rimbalzi sono essenziali per uno stile di vita anti-glaucoma equilibrato. Il target IOP è una massima giornaliera di 15 a 18 con una variabilità diurna fino a 3 mm Hg.

Nello stesso strato di tessuto embrionale del tessuto connettivo è il sistema circolatorio. Circolazione, sia linfatico e vascolare, sembra essere una vera e propria chiave per comprendere e prevenire il glaucoma. Se si guarda a modelli di circolazione tra i pazienti affetti da glaucoma, due tipi di problemi emergono. In un gruppo, c'è vasocostrizione, causando sintomi come le mani fredde. Nel secondo gruppo distinto, i problemi riguardano la coagulazione del sangue, causando sintomi di come elettrocardiogramma (ECG) anomalie. I fattori di rischio che influenzano il glaucoma sono generalmente quelli associati a problemi vascolari, tra cui l'ipertensione, ipotensione, emicrania, aumento della viscosità del sangue, stenosi carotidea, malattie cardiache, e anche una tendenza familiare, che è vero di malattia vascolare in generale. Anomalie vascolari sono stati confermati in ogni tipo di glaucoma tramite Doppler. Emorragie disco ottico sono comunemente visto diversi anni prima che il glaucoma viene diagnosticato, e indubbiamente si verificano, ma passare inosservate, in molti altri casi. Vasi sanguigni della retina dilatati e tortuosi sono anche spesso visto nella retina, e questi sono stati collegati alla malattia coronarica.

perdita di fibre del nervo ottico è direttamente correlata al diminuito pompaggio capacità del cuore. Grave perdita di campo visivo è visto nel 42% dei pazienti affetti da glaucoma, ma il 70% di quelli con fibrillazione atriale hanno gravi perdite. La fibrillazione atriale è anche due volte più probabile tra i pazienti affetti da glaucoma rispetto ai normali. Diminuzione del flusso di sangue agli occhi provoca cambiamenti strutturali nel tempo che si traducono in un aumento della IOP. Pazienti affetti da glaucoma hanno ridotto vasi sanguigni della retina rispetto ai normali. Termografia, come quelle utilizzate nel nuovo campo di Ophthermology, mostra che l'89% dei pazienti affetti da glaucoma hanno malattia vascolare cerebrale! Tomografia computerizzata (CT) ha dimostrato che il 90,3% dei pazienti affetti da glaucoma a bassa tensione ha calcificazione della carotide vicino alla openning del canale ottico, rispetto al solo 20,8% degli individui della stessa età, ma senza glaucoma. La risonanza magnetica (MRI) mostra profonde lesioni della sostanza bianca nel cervello in pazienti a basso tensione glaucoma, un altro effetto di riduzione del flusso sanguigno cranica. Bassa tensione glaucoma è anche associato con vasocostrizione periferica e centrale (ad esempio l'emicrania) e coaguli di sangue spontanee. La formazione di coaguli di sangue è più comune nei pazienti affetti da glaucoma rispetto a quelli con ipertensione oculare, e pazienti affetti da glaucoma bassa tensione mostrano viscosità del sangue più alti di quelli ad alta tensione il glaucoma. Misurazioni del flusso di sangue prelevati nelle dita dei pazienti a basso tensione glaucoma mostrano tassi significativamente inferiore al normale. 44% dei pazienti affetti da glaucoma a bassa tensione soffrono classici sintomi di emicrania e in chi soffre di glaucoma anziani a bassa pressione la cifra può essere alto come 86%. Infarti silenti (ischemia miocardica) si trova nel 3% dei &'; normale &'; adulti, ma uno studio ha trovato 30,8% nei pazienti a basso tensione glaucoma in un periodo di 24 ore, che era il doppio del tasso trovata sia in soggetti normali e glaucoma cronico ad angolo aperto. Stenosi dell'arteria carotide può essere una causa di sintomi diagnosible come il glaucoma, e il ripristino del flusso sanguigno carotideo può aumentare temporaneamente e quindi normalizzare IOP. Aumento della viscosità del sangue (ematocrito superiore a 50) si trova spesso in pazienti affetti da glaucoma. Questo può mettere in pericolo il flusso di sangue in combinazione con elevata pressione intraoculare.

Farmaci e chirurgia

Medicina e trattamenti chirurgici sono in realtà lo scopo di ridurre la IOP invece di migliorare il metabolismo del collagene sottostante. Tra gli individui con ipertensione oculare (elevata IOP), solo coloro che mostrano anche coppettazione sembrano essere a rischio di perdita del campo visivo. Inversione di cambiamenti coppettazione a volte è visto con il filtraggio “ vescichetta &"; la chirurgia, ma non è stato dimostrato con i trattamenti medici. Secondo un'ampia revisione della letteratura medica, è necessaria una riduzione del 30% della IOP per invertire coppettazione, ed è per questo la riduzione della pressione intraoculare dal maggior parte dei farmaci non è clinicamente significativo nel cambiare il tasso di progressione della perdita della vista nel glaucoma. Beta bloccanti gocce oculari possono ridurre la IOP in qualche modo (6 mm Hg, impedendo l'ulteriore perdita della visione periferica da 3 a 6 anni), ma non migliorare il flusso di sangue agli occhi. Il trattamento medico non riesce ancora a controllare IOP nella maggioranza dei casi (53%) del glaucoma in soli 4 anni. La chirurgia laser non riesce a controllare la PIO nel 23% il primo anno e il 70% dopo 10 anni. Oltre il 50% prendere trattamenti farmaci in aggiunta dopo soli 2 anni. Il glaucoma si aumenta il rischio di cataratta di 2,9 volte, ma quando viene aggiunto un intervento chirurgico, questo passa a 14,3 volte maggiore rischio.

Gli effetti collaterali dei farmaci per il glaucoma sono un problema reale, provocando fino al 62% per riuscire a seguire il trattamento consigliato. Beta-bloccante gocce comunemente causano effetti collaterali tra cui: bassa pressione sanguigna, confusione, depressione, vertigini, cefalea, impotenza, perdita di capelli, pelle e unghie cambiamenti, diarrea, nausea, asma, difficoltà respiratorie, e aumento del colesterolo LDL. In media, i pazienti affetti da glaucoma &'; dimentica &'; a prendere il loro farmaco su 112 giorni all'anno. Indagini sui pazienti indicano che il 30% gli effetti collaterali esperienza, quali le variazioni del ritmo cardiaco, insufficienza cardiaca congestizia, e difficoltà respiratorie. Centinaia realtà muoiono ogni anno per problemi respiratori causati dai farmaci per il glaucoma. Uno studio mostra anche che l'80% dei pazienti affetti da glaucoma in beta farmaci bloccanti esperienza depressione, rispetto a solo il 26% dei pazienti con gravi problemi alla vista che non assumono questi farmaci. Beta-bloccante collirio utilizzato per il glaucoma hanno altre implicazioni gravi per la chimica del corpo. Timoptic, per esempio, riduce &'; buono &'; Colesterolo HDL, aumentando &'; cattivo &'; Colesterolo LDL, sufficiente per aumentare il rischio di infarto del 17%. Dal momento che gli attacchi di cuore causano circa la metà di tutti i decessi in questo paese, questo aumento del rischio rappresenta un grave problema. Quando beta bloccanti non riescono a controllare IOP, il trattamento con altri farmaci con effetti collaterali anche peggiori può essere considerata, come gli inibitori dell'anidrasi carbonica (es acetazolamide), che, anche se possono aumentare il flusso di sangue alla retina, causare problemi renali, affaticamento, letargia , anoressia, perdita di peso, depressione, demenza, perdita della libido, e anemia aplastica, occasionalmente. Le decisioni di trattamento di droga sono spesso basate su test del campo visivo che mostrano con precisione la progressione della malattia solo il 43% del tempo.

Molti tipi di terapia medica può effettivamente causare il glaucoma. Corticosteroidi in forma di collirio, creme, pillole, inalatori e iniezioni sono un innesco comune, poiché questi farmaci polimerizzano molecole nel sistema di drenaggio dell'occhio, mentre inibisce la formazione e la riparazione di collagene e glicosaminoglicani necessaria per maitaining struttura e funzione normale sia dell'occhio &'; s lamina cribrosa e trabecolato. Steroidei collirio, per esempio, aumentano il rischio di glaucoma sette volte. Non vi è alcun livello sicuro di impiego di corticosteroidi e anche fermare o cambiare il farmaco una volta IOP elevazione avviene non risolve sempre il problema, dal momento che fino a un terzo di questi casi di glaucoma indotto sono irreversibili con il trattamento medico /chirurgico standard lasciando danni permanenti al ottica nervi. Anche creme per l'eczema e inalatori (con oltre 8 milioni di prescrizioni annuali in America da solo) può causare un aumento della pressione intraoculare. I corticosteroidi aumentano lo stress ossidativo che danneggia la capacità delle cellule nell'occhio &' phagocytic (detriti di compensazione); s sistema di drenaggio.

Molti farmaci over-the-counter possono scatenare attacchi acuti di glaucoma in persone sensibili. Atrofia del nervo ottico può essere causata da farmaci che chelato ioni metallici come zinco (ad es diodohydroxyquin, iodochlorhydroxyquin e etambutolo) e supplementazione di zinco è stato raccomandato preventivamente per tutti i pazienti su tali farmaci. Tossicità nervo ottico è noto anche per verificarsi con aspirina, ibuprofene, tranquillanti, antidepressivi (ad esempio litio, inibitori MAO), antibiotici (ad esempio cloramfenicolo, isoniazide, etambutolo), e farmaci per il diabete. Difetti visivi causati da questo tipo di tossicità sono normalmente attribuiti ad altre cause, come il glaucoma. Anche i conservanti utilizzati in molte gocce oculari, tra cui la maggior parte dei farmaci per il glaucoma, possono innescare l'infiammazione cronica degli occhi che può peggiorare il glaucoma. Benzalconio cloruro utilizzato per conservare Timoptic, Betoptic, Optipranolol, e Ocupress anti-glaucoma gocce aumenta sintomi dell'occhio secco del 250%. Merck produce un privo di conservanti, beta bloccanti occhio goccia chiamato OcuDose. Mentre senza conservanti &'; lacrima artificiale &'; collirio utilizzati per la lubrificazione occhio temporanea riducono la permeabilità della superficie corneale dell'occhio del 44%, quelle conservate con cloruro di benzalconio effettivamente aumentare questo leakiness dell'8%, interrompendo la membrana cellulare epiteliale che protegge l'integrità dell'occhio. Le concentrazioni utilizzate, 0,4-1 per mille (pari a una potenza omeopatica 3X) sono tossici per la cornea e, attraverso l'accumulo nei tessuti del corpo nel corso del tempo, sono anche state documentate causa tale grave tossicità corneale da richiedere un trapianto di cornea . Conservanti come il cloruro di benzalconio e thimerisol utilizzato in soluzioni per lenti a contatto possono anche accummulate a livelli tossici entro lenti a contatto morbide stessi, esponendo così la cornea ogni volta che indossa la lente. Le risposte infiammatorie e allergiche croniche innescati da tali prodotti chimici tossici possono provocare la deposizione di proteine ​​infiammatorie nel sistema di drenaggio dell'occhio, aumentando così IOP e contribuendo al rischio per il glaucoma. L'infiammazione nella zona degli occhi può anche ridurre la qualità del drenaggio sanguigno e linfatico dall'occhio, che può anche mettere in pericolo deflusso dei liquidi all'interno dell'occhio. Aumenta anche l'attività dei radicali liberi, che è probabilmente la causa ultima di danni alle cellule nervose nel glaucoma.

Il glaucoma non solo è associata a ipertensione, ma anche con l'ipotensione. Farmaci anti-ipertensivi possono complicare il problema, spesso innescando basse pressioni sanguigne durante il sonno. Ciò può privare il testa del nervo ottico di ossigeno necessaria, con conseguente perdita di campo visivo. Eventi cardiaci anche raddoppiano a pressioni diastolica di 75 comparted a 85 mm Hg. Alla pressione sistolica inferiore a 140 mmHg, i pazienti affetti da glaucoma mostrano 4 volte il tasso di deterioramento del campo visivo. La maggior parte dei pazienti affetti da glaucoma che progressivamente perdono visione hanno piastrine del sangue che tendono a raggrupparsi spontaneamente.

Molti farmaci possono anche scatenare un attacco glaucoma ad angolo chiuso. Questi includono patch cinetosi, e antistaminici.

Altri fattori di rischio

I più significativi fattori di rischio controllabili secondo una relazione sono ipertensione non trattata e il fumo di sigaretta. Altri importanti fattori di rischio includono i danni dei radicali liberi associati con l'invecchiamento, la salute ridotta, ipotensione, mancanza di esercizio fisico, cattiva alimentazione, diabete e altre malattie vascolari, così come le allergie e problemi digestivi. Altre tossine che danneggiano il nervo ottico possono essere fattori che contribuiscono alla perdita di visione tra i malati di glaucoma. Questi includono tabacco, aspartame, alcool metilico, fattori presenti in trasfusione tè, caffè, e alcol.

caffè può aumentare il colesterolo, con conseguente circolazione ridotta tessuti dell'occhio, se non viene fatta passare attraverso un filtro di carta prima del consumo. Anche se la caffeina non aumenta IOP, essa promuove vasospasmo che possono contribuire alla perdita della vista glaucomatoso. Si può anche destabilizzare zucchero nel sangue, che è dannoso per la salute delle cellule nervose. Coffee ostacola anche l'assorbimento di vitamina B12 e distrugge la flora batterica benefica.

Mentre alcuni studi hanno trovato poca relazione tra il fumo e il glaucoma, uno studio ha dimostrato un aumento del rischio di 2,9 volte! Il fumo restringe il diametro del lume interno dei vasi sanguigni e blocca la capacità dei vasi di redilate. Dopo aver fumato una sigaretta, provoca vasocostrizione IOP di aumentare di oltre il 5 mmHg nel 37% dei pazienti affetti da glaucoma e l'11% dei soggetti normali. Tabacco da solo può causare la perdita della vista (ambliopia del tabacco), come l'alcol può (alcol ambliopia), e può anche contribuire a carenze nutrizionali legati alla perdita della vista, interferendo con la produzione gastrica di acido cloridrico e quindi impedire la digestione e l'assimilazione di molte sostanze nutritive efficace tra cui vitamina B12. In alcuni casi, un supplemento di vitamina B12 ha invertito la perdita della vista anche nonostante continuare a fumare. La nicotina riduce il flusso di sangue retinico da 9,6-16,4% nei diabetici che sono ad alto rischio per il glaucoma e la retinopatia diabetica. Si raccomanda che chiunque utilizzi l'alcool o il tabacco dovrebbe integrare almeno dal 1500 al 3000 microgrammi di vitamina B12, precursori del glutatione come la cisteina e 600 UI di vitamina E per contrastare gli effetti tossici di cianuro nel nervo ottico e 1000 microgrammi di acido folico. L'acido folico è stato anche dimostrato di migliorare l'acuità visiva nei fumatori con neuropatia ottica, con un incremento medio di 5 linee di acuità visiva per un periodo di 2 mesi! La supplementazione di 300 milligrammi di vitamina B1 alla settimana per 3 mesi per iniezione intramuscolare (insieme a 1.000 microgrammi di vitamina B12) è stato consigliato anche per l'ambliopia tabacco.

La nicotina, il colesterolo LDL e dei radicali liberi bloccano recettori, aumentando la tendenza verso vasospasmo. Abbassando i livelli di colesterolo LDL nocive (ad esempio con GTF cromo, aglio, vitamina C, cipolle, mandorle, olio di oliva, olio di pesce, olio di semi d'uva, e avocado) e prendendo antiossidanti (tra cui la vitamina E e coenzima Q10), vasomotori relax per acetilcolina è stata migliorata, con aumenti misurabili diametro dell'arteria coronaria. Questo può anche migliorare la capacità dei vasi sanguigni di dilatarsi in risposta alla serotonina e aggregazione delle piastrine. , Fumo di sigaretta è uno dei principali fattori di rischio per il glaucoma, insieme con ipertensione (soprattutto sistolica), l'obesità e la quantità di pigmentazione dell'iride. Neri, aventi la maggior quantità di pigmentazione, hanno quattro volte il rischio di glaucoma e 8 volte il rischio di cecità da glaucoma rispetto ai bianchi.

modelli Familial sono spesso forti, come pure, in tutte le gare, con i parenti di una vittima del glaucoma 20 volte più probabilità di avere il glaucoma se stessi. Questo può essere da modelli genetici cablate, nonché da eredità miasmatico che alla fine può essere rimosso attraverso l'omeopatia. I fattori ambientali sono molto importanti, e sono stati trovati a svolgere un ruolo forte nel esfoliazione della lente che può causare ipertensione oculare e triplica il rischio di glaucoma. Tali effetti ambientali sono probabilmente mediati attraverso la patologia del radicale libero.