Consigliato Integratori & Erbe nella prevenzione e nel trattamento della malattia di Alzheimer

Alzheimer &'; s malattia (AD) è una malattia neurologica degenerativa caratterizzata da perdita di memoria e deterioramento cognitivo generale. Mentre molti anziani possono mostrare segni di moderata a grave demenza, AD non è una parte normale di invecchiamento. Eppure, più della metà può attribuire declino della funzione mentale di AD e non altri fattori, come la depressione, ictus o Parkinson &'; s malattia

AD non si limita alla popolazione geriatrica.. Il termine '; esordio precoce &'; AD si riferisce ad una persona afflitta che è sotto l'età di 65 anni e può verificarsi in una persona giovane come 30 anni di età. Tuttavia, AD è sempre progressiva e infine fatale. In realtà, AD è la settima causa di morte negli Stati Uniti, che colpisce attualmente più di 5.000.000 persone. Non esiste una cura in questo momento, quindi è fondamentale che le misure proattive essere prese al primo segno di sintomi, o se siete ad alto rischio di sviluppare AD

Che cos'è l'Alzheimer &';. S malattia ?

Questa malattia prende il nome dal medico tedesco Alois Alzheimer, che per primo ha identificato i suoi sintomi agli inizi del 1900. Da quel momento, i ricercatori hanno imparato che AD interferisce con il funzionamento cognitivo normale interrompendo alcuni processi metabolici in cellule cerebrali, causando loro di morire alla fine.

I due principali meccanismi con cui questo autodistruzione avviene sono la formazione di paques amiloidi e grovigli neurofibrillari nel cervello. Le placche si formano quando i depositi di una proteina fibrosa nota come beta-amiloide diventano intrappolati tra le cellule nervose e in alcune parti dei neuroni danneggiati. Grovigli sono formati da fasci di un'altra fibra proteina chiamata tau (pronunciato &'; wow &';), che prendono la residenza dentro morire le cellule cerebrali.

Entrambi questi eventi disturbare i processi metabolici necessari per nutrire le cellule e mantenerle in vita. In effetti, l'approvvigionamento alimentare cellulare viene interrotta e le cellule semplicemente morire di fame. Dal momento che queste cellule cessano di funzionare, la neurotrasmissione tra le cellule è anche tagliato, con conseguente compromissione pensiero, richiamo e anche perdita della parola o movimento.

Fattori di rischio

AD è ancora una malattia relativamente poco compreso e ricercatori non si può dire per certo che cosa causa specificamente collasso della rete delle cellule cerebrali. Tuttavia, alcuni fattori sono stati associati con il rischio di sviluppare questa malattia.

Età
Il rischio di sviluppare AD aumenta con l'età, raddoppiando ogni cinque anni raggiunto dopo l'età di 65. La probabilità di sviluppare dC, dopo 85 anni aumenta del 50 per cento.

Storia Famiglia
La probabilità di sviluppare aumenta AD quando uno o più membri della famiglia sono stati diagnosticati con AD. Infatti, AD tende a funzionare in famiglie. I ricercatori ritengono che ciò sia dovuto a fattori genetici e hanno identificato il gene sospetto etichettato come APOE, il tipo di gene responsabile del trasporto del colesterolo al cervello. Mentre tutti eredita una qualche forma di questo gene da ciascun genitore, le variazioni di questo gene - APOE-e2, APOE-E3 o APOE-e4 — suggeriscono un rischio maggiore di sviluppare AD ad un certo punto nella vita. La presenza di APOE-e4, tuttavia, spesso indica la possibilità di precoce insorgenza AD.

Ovviamente, i fattori di rischio di cui sopra sono fuori del controllo di qualsiasi individuo. Tuttavia, altri fattori di rischio possono essere evitare, come ad esempio:

trauma cranico
Esiste una correlazione tra il trauma cranico e il rischio di sviluppare AD. Pertanto, sarebbe prudente prendere precauzioni per evitare lesioni alla testa indossando un casco o altro equipaggiamento protettivo quando partecipano a sport o andare in bicicletta.

Salute Cuore
Vi è anche un rischio associato di AD che si verificano e le condizioni che danneggiano muscolo cardiaco e dei tessuti, come l'elevata pressione sanguigna, colesterolo e diabete.

Sintomi e diagnosi

Perdita di memoria
Dimenticando il nome di un conoscente o di non riuscire a mantenere un appuntamento è normale. Tuttavia, difficoltà a ricordare le informazioni noto è uno dei primi segni di AD.

deteriorate astratta Pensando
Questo include difficoltà a elaborare le informazioni, come il modo di aggiungere numeri oa seguito di una serie di istruzioni.

cambiamenti di personalità
Sbalzi d'umore, ansia, confusione e /o la paranoia può essere esposto.

Difficoltà che svolgono compiti giornalieri
La persona AD potrebbe smettere improvvisamente nel bel mezzo di eseguendo un semplice compito, dimenticando che cosa fare dopo. Inoltre, la persona può mostrare scarsa capacità di giudizio, come vestirsi in modo inappropriato per il clima (ad esempio, mettere su un cappotto invernale in estate).

difficoltà linguistiche
La persona afflitta AD potrebbero non essere in grado di nome oggetti comuni e dimenticare parole semplici

Disorientamento
persone con AD frequentemente &';. decollano &'; da soli, dimenticando dove stanno andando o come tornare a casa, anche se in un ambiente familiare.

Diagnosi
La diagnosi precoce è importante. Mentre AD non può essere curata, può essere possibile per ritardare la sua progressione. Inoltre, l'identificazione precoce AD ​​consente l'individuo e la famiglia per pianificare in modo appropriato per il futuro.

Al momento, non ci sono medici specialisti designati che si concentrano esclusivamente sul trattamento AD. Tuttavia, screening iniziale da un fornitore di assistenza sanitaria di base può comportare un rinvio ad uno psicologo o neurologo.

Il primo passo per la diagnosi inizia con una rassegna completa della storia medica del paziente, seguita da un esame fisico e test di screening della demenza. Il test di screening standard è il MMSE (min-mentale esame di screening), in cui il praticante metterà alla prova una varietà di funzioni mentali chiedendo al soggetto di svolgere alcuni compiti, come la ripetizione di una serie di parole di frasi, o la copia di una foto.

Se warrants di screening iniziali ulteriore esame, il paziente può quindi sottoporsi a test neurologici e, possibilmente, di imaging cerebrale per mezzo di una risonanza magnetica (risonanza magnetica) o una PET (tomografia ad emissione di positroni).

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La vitamina B12 (cobalamina)
Una carenza di questa vitamina è comunemente visto in pazienti con AD. Infatti, i ricercatori hanno scoperto che maggiore è la carenza, più deterioramento delle funzioni cognitive è sperimentato.

In uno studio di popolazione di tre anni coinvolgendo 370 non-demenza adulti svedesi oltre 75 anni di età, è stato stabilito che coloro che avevano bassi livelli di vitamina B ha avuto due volte il rischio di sviluppare AD.

Folate (Acido Folico)
Lo stesso rischio per declino della funzione mentale a causa di carenza di vitamina B è anche associato a quelli con livelli di folato. L'acido folico è necessario per il corpo di sintetizzare S-adenosilmetionina (SAMe), che è necessario per la corretta neurotrasmissione nel cervello.

Omega-3
oli di pesce contengono acidi grassi che hanno un impatto funzione neurologica, cioè l'acido omega-3 oli eicosapentaenoico (EPA) e acido docosaesaenoico (DHA). DHA rappresenta da solo fino al 50% del contenuto totale di acidi grassi nel cervello e le sue funzioni principali sono di fornire energia cellulare e di regolare il rilascio di beta-amiloide. Uno studio di 10 anni che ha seguito più di 1.000 soggetti geriatrici ha rivelato che quelli carenti di DHA sono stati il ​​67% in più di probabilità di sviluppare AD.

Coenzima Q10 (CoQ10)
La ricerca ha scoperto che il CoQ10 svolge un ruolo nella la funzione mitocondriale e la produzione di beta-amiloide, contribuendo così a inibire la formazione di placche amiloidi.

Acetil-L-carnitina (ACL)
Questo antiossidante è coinvolta anche in funzione dei mitocondri e offre una protezione dei neuroni da beta secrezione amiloide. ACL arginato è una forma di carnitina che stimola effettivamente la crescita dei neuroni più del 19% di fattore di crescita nervoso, una proteina necessaria per la funzione dei neuroni e la resistenza

benefici erbe nel trattamento e la prevenzione del morbo di Alzheimer e '; s Disease

La curcuma
Questo parente di zenzero è ricco di antiossidanti e anti-infiammatori agente, la curcumina. Un 2004 di studio che coinvolge i topi hanno dimostrato che la curcumina ridotto beta
accumulo di amiloide nel cervello e, secondo i ricercatori, più efficacemente di qualsiasi altri farmaci in fase di studio per il trattamento di AD. Uno studio clinico per determinare l'efficacia della curcumina su soggetti umani è stato condotto presso Disease Center della UCLA Alzheimer, con risultati che indicano che la curcumina riduce placche amiloidi nel cervello umano.

Ginkgo biloba
Ginkgo biloba è apprezzato per molte proprietà, compresa la sua antiossidanti e anti-infiammatori. Questa erba è anche considerato un agente vasodilatatore mite, regolatore di neurotrasmettitore e antiaggregante. Gli studi che coinvolgono pazienti AD dimostrano costantemente un miglioramento della funzione cognitiva con l'introduzione di estratti di ginkgo. I ricercatori sospettano questo è dovuto al botanico &'; s la capacità di ridurre i livelli di colesterolo del cervello e la produzione di beta-amiloide e il rilascio

Tè verde
livelli accumulati di metalli, come l'alluminio e ferro, sono stati collegati a. dC. In eccesso, questi metalli promuovere la produzione di radicali liberi. Tuttavia, l'introduzione di un agente chelante che legherà con questi metalli è un modo per contrastare questo meccanismo. Il tè verde contiene un alto contenuto di catechine, bioflavonoidi che esibiscono potenti proprietà chelanti nonché effetti antiossidanti. Il tè verde catechina di particolare interesse è epigallocatechina gallato (EGCG), che è noto per scoraggiare versione beta-amiloide.

Il resveratrolo
resveratrolo si riferisce ad un gruppo di polifenoli presenti nell'uva e nel vino rosso. Il numero di marzo 2008 del Journal of Nutrition ha pubblicato i risultati di uno studio che ha scoperto che questi polifenoli offerto protezione dal deterioramento neurologico dopo ictus indotta nei ratti. Inoltre, i ricercatori hanno notato che i composti polifenolici del vino rosso possono ridurre al minimo non solo danni neurologici dopo l'ictus, ma ci sono prove che questi composti possono anche essere utile nella prevenzione di ictus che si verificano.

Norme di sicurezza

La vitamina B12
Non integrare con questa vitamina se si dispone di atrofia ottica di Leber.

L'acido folico
integrazione dovrebbe essere supervisionato se si dispone di una vitamina B-12 deficit dal folico L'acido può degenerare danni neurologici causati da bassi livelli di B-12.

Omega-3 (EPA /DHA)
supplementazione con acidi grassi omega-3 può aumentare il rischio di sanguinamento in concomitanza con l'assunzione di warfarin ( Coumadin). Questo supplemento dovrebbe essere evitato due settimane prima e dopo l'intervento chirurgico.

Coenzima Q10
integrazione deve essere controllato se si è diabetici, o prendendo le statine.

La curcumina (curcuma)
La curcumina può stimolare la produzione di bile e deve essere evitato se c'è una storia di calcoli biliari, ulcera peptica, malattia da reflusso gastroesofageo, o se si stanno assumendo farmaci antiaggreganti piastrinici o warfarin.

Gingko biloba
Non dovrebbe essere assunto insieme con FANS, anticoagulanti, diuretici, o SSRI &';.
s

Il tè verde
Può aumentare il rischio di sanguinamento, se preso con warfarin o aspirina
dovrebbero essere evitati due settimane prima e dopo l'intervento chirurgico..

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