Trattamento del cancro: Cancro ricerca traslazionale

Il deterioramento cellulare

Tutte le cellule del corpo sono determinati a morire. La morte cellulare programmata è chiamato apoptosi. Significato cellule del corpo naturale sono normalmente suicida. Questa operazione fisiologico è essenziale per mantenere l'omeostasi. Il cancro si verifica l'apoptosi viene interrotto. Quando le cellule continuano separazione, diventano tumori. Se si diffondono ad altri organi, è probabile che essi saranno classificati come cancro.

Cancer ricerca traslazionale

La ricerca sul cancro traslazionale include scienziati &'; e medici &'; idee per pensare di risposte alle complicazioni biomediche. Questa ricerca applicata si impegna a fornire soluzioni alle domande di tutto l'eziologia, la patologia, la diagnosi, la prevenzione e la gestione del cancro.

Uno strumento di ricerca traslazionale cancro è quello di comprendere meglio l'apoptosi essere un modo terapeutico per il cancro. Sfrutta il potenziale di apoptosi di arrestare le cellule tumorali. Esso utilizza il concetto di eliminare o bloccare la divisione cellulare delle cellule tumorali inarrestabile. E 'stato scoperto che lento sviluppo melanoma mostrano un alto tasso di apoptosi. Inoltre assolutamente è stato registrato che ogni cellule tumorali trattate con radiazioni e citotossina trattati mostrano alta attività apoptotica.

I meccanismi di apoptosi

Un problema nella ricerca traslazionale cancro è imparare a rendere le cellule tumorali si distruggono. Scienziati scoprono il meccanismo reale di apoptosi per offrire luce al problema. Un paio di procedure sono già in programma. Alcuni ricercatori sottolineano che le cellule si uccidono innescando proteasi, enzimi proteolitici digerire denominati caspasi. Queste proteasi possono scindere tutte le proteine ​​in una cellula, inducendone la morte. Rapporti più recenti sostengono che la devastazione del citocromo c, un enzima fondamentale all'interno dei mitocondri, provoca la morte cellulare.

Gli scienziati potrebbero effettivamente collegare caspasi e attività citocromo c. L'attivazione di proteasi specifiche CED-3 è stato scoperto a provocare la morte cellulare programmata nel nematode. CED-3 è omologa dei mammiferi &'; s caspasi. Negli animali, la citocromo c genera attraverso i mitocondri attiva Apaf-1, una porzione di proteine ​​caspasi 9. Questo avvia una cascata di eventi proteolitici cui, caspasi 9 attiva altre caspasi, in ultima analisi, causando catabolismo proteico. Il matrimonio sembrava essere fondata per eliminare ICAD, un inibitore di CAD, un'endonucleasi che scinde il DNA. Ciò significa che tale Apaf-1 potrebbe causare l'attivazione di proteine ​​e la distruzione del DNA. Due proteine, Bax e Bak, messo insieme per aggregare oltre i vostri mitocondri sviluppo di un canale che consenta la fuoriuscita del citocromo c, migliorando così la risposta apoptotica.

Negli animali, si è scoperto anche scoperto che l'attivazione delle proteine ​​denominate fattore di necrosi tumorale (TNF) recettori o “ recettori di morte &" ;, reclute e attiva una proteina FADD, che innesca ulteriormente caspasi 8 e caspasi 10 . Questa cascata di situazioni fornisce anche un altro processo apoptotico. In un altro studio, diverse proteine ​​chiamate Bcl-2 famiglia possono ostacolare l'apoptosi. Disattivare queste proteine ​​può tornare indietro il processo. Un'altra classe di proteine ​​chiamate BH3-solo è stato scoperto a provocare la morte delle cellule in questo modo - BH3-solo proteine ​​chiamati EGL-1 si lega a CED-9, e inducendolo a rilasciare una CED-4, che gli esperti sostengono attiva CED-3, una caspasi con effetti proteolitici.

Gli studi sui meccanismi apoptotici nella ricerca traslazionale cancro aspira a fornire un approccio alla uccidere le cellule tumorali in modo permanente. Le diverse componenti del morte cellulare presenti scienziati po 'di luce nel cercare strategia efficace e sicura di farmaci, un problema che rimane evasivo fino ad oggi Hotel  .;