Trattamenti di origine vegetale e trattamento di malattia di Parkinson.

Disclaimer: Le informazioni qui contenute sono esclusivamente a scopo didattico. Si dovrebbe mai tentare di utilizzare queste informazioni senza la cooperazione, aiuto e consigli
di un medico autorizzato

Introduzione:. Di Parkinson &'; s malattia (PD) è la seconda malattia neurodegenerativa più comune. L'incidenza del PD è destinato ad aumentare con l'invecchiamento della popolazione.
Oltre alla maggiore incidenza nei pazienti di età, troverete c'è una popolazione di pazienti che sviluppano PD sostanzialmente più giovane nella vita. Il cosiddetto esordio precoce
Parkinson &'; s Disease. La patologia radice del PD è riduzione della dopamina cellule produttrici in una parte del cervello chiamato il ganglio basale. La ragione dopamina
produrre cellule muoiono, particolarmente in una parte dei gangli della base chiamato nigra substania, non è realmente completamente compresa.

Un certo numero di teorie sono state stese, dopo aver detto che nessuna di queste teorie sono state definitivamente provata. Anche se la perdita di ingresso ai vari dopamina cerebrale
regioni è la patologia cardinale nel PD, la mancanza di dopamina è creduto per iniziare una cascata di eventi che conduce a dis-regolazione in una vasta gamma di Altro, non-dopaminergici circuiti nel cervello. Questi percorsi secondari offrono potenziali bersagli per la terapia primaria, ma anche può essere un mezzo per abbassare un po 'del farmaco
relativi effetti collaterali comunemente in pazienti in terapia sostitutiva della dopamina a lungo termine.

Quali sono i segni e sintomi di malattia di Parkinson? Parkinson &'; s Disease è considerato un disturbo del movimento. Ciò significa che i principali sintomi della malattia si manifesterà
movimento come anormale dei muscoli.

I termini ombrello utilizzati per classificare questi movimenti anomali si chiama discinesie. Questo significa, letteralmente movimento anormale. Ci sono diversi tipi più specifici di
discinesie visto nella malattia di Parkinson.

Una si chiama bradicinesia o movimento lento. E 'abbastanza frequentemente osservato nei pazienti con Parkinson &'; s' la malattia. Altri discinesie classici includono tremore e fenomeno
chiamato congelamento. Il congelamento avviene quando opposti gruppi di muscoli si attivano allo stesso tempo risultante in un braccio o di guerra che congela il Parkinson &';. S paziente
posto per

Vi è una crescente consapevolezza dei cosiddetti non a motore segni di Parkinson &'; malattia di s. Questi includono il declino cognitivo, disturbi del sonno (sia sonnolenza diurna e notturna
tempo insonnia) insieme e di umore e cambiamenti comportamentali. Questi sintomi non motori sono probabilmente legati a cambiamenti nei circuiti che non dipendono direttamente sulla dopamina, ma
sono indirettamente colpiti dalla morte delle cellule che producono dopamina nel cervello.

I sentieri anatomiche Nel gangli basali: Ci sono due percorsi paralleli che costituiscono i circuiti dei gangli della base. I percorsi diretti che promuove
movimenti e movimenti ei percorsi indiretti che serve a frenare o rallentare il movimento e l'attività muscolare. Questi percorsi concorrenti si comportano come il pedale del gas e vendere freni in auto, rispettivamente

La perdita della dopamina produce le cellule del Parkinson &';. S cervello favorire il freno sopra il pedale e risultati gas nel bradicinesia, o il movimento rallentato visto in
del paziente con malattia di Parkinson

La chimica della malattia di Parkinson, Neurochimica e neurotrasmettitori:. Gli schemi strutturali dei circuiti dei gangli basali sono complessi e la chimica
messaggeri associati a questi circuiti aggiungere alla complessità dei gangli della base. Come abbiamo discusso, la perdita di dopamina è la causa di questa malattia
e attuale trattamento consiste principalmente di terapia sostitutiva della dopamina
.

Tuttavia il modello anatomico del PD comprende anche altri neurotrasmettitori concorrenti come l'inibitoria neurotrasmettitore GABA e anche adenosina. Esso utilizza il neurotrasmettitore eccitatorio glutammato pure. È molto probabile che il ruolo di un certo numero di altri neurotrasmettitori saranno scoperti come i dettagli dei percorsi gangli basali si dipanano.

Nella maggior parte di Parkinson &'; s Disease brevetti, almeno nel breve termine, la terapia di sostituzione della dopamina è molto utile nel diminuire l'discinesie. In questo articolo vi
concentrarsi su altri neurotrasmettitori bersaglio

L'adenosina:. La ricerca attuale ha indicato che bloccando il recettore adenosina (A2) nel cervello, può giù regolare i percorsi indiretti del ganglio basale. Studi
di A-2 recettori specifici farmaci bloccanti stanno dimostrando promessa clinica nel trattamento della malattia di Parkinson. Le metilxantine sono prodotti a base di erbe con attività antagonista a livello dei recettori dell'adenosina. Essi comprendono la caffeina, teofillina e teobromina trovati rispettivamente caffè, tè e cioccolato. Gli A-2 antagonisti del recettore possono fornire la modulazione terapeutica delle vie indirette in PD successivamente un miglioramento
bradicinesia attraverso l'inibizione di questo inibitore della via. In altre parole, essi agiscono per rilasciare la via indiretta, che è il freno sul movimento e di movimento.

Si può allo stesso tempo ridurre sonnolenza diurna perché oltre ai loro effetti soppressivi sulla via indiretta, blocco del A2 recettore anche aumentare l'eccitazione del sistema nervoso centrale. Il prodotto naturale, Ilex riusciva a trovare potenziale uso come farmaco naturale utile se dato in giorno per contribuire a migliorare
Parkinson &'; s sintomi motori e sonnolenza diurna

L'erba Ilex sembra offrire il miglior sostituto naturale per. bloccanti del recettore metilxantine A2 e almeno uno studio ha rivelato che potrebbe essere utile nella gestione
dei sintomi del Parkinson &'; s Disease

Il glutammato: il ruolo completo di glutammato nel PD è sconosciuto.. Studi di bloccanti dei recettori del glutammato e agonisti hanno prodotto risultati misti in pazienti con MP. Questo può
essere spiegato dal fatto che diversi recettori della famiglia glutammato può avere unica, anche effetti opposti all'interno del sistema nervoso. Così glutammato può legarsi ai
alcuni recettori nel cervello di fare movimenti più facile, ma anche legarsi ad altri recettori diverso parti del cervello che rendono i movimenti più difficile.

Un recettore del glutammato che sembra emergere come un interessante bersaglio utile nella gestione del PD è il glutammato recettore 5 metabotrophic. che &'; SA veramente parola grossa e quindi abbiamo deciso di dargli un soprannome. Questo recettore del glutammato conosciuto anche come mGlu5 in breve.

Anche se i risultati dello studio sono preliminari, i primi studi di bloccanti del recettore mGlu5 in modelli animali di PD non mostrano un miglioramento dei sintomi, ma anche suggeriscono che
bloccare questo glutammato recettore potrebbe effettivamente modificare il processo di malattia stessa.

Se questi risultati valgono in studi futuri, glutammato recettore antagonismo potrebbe essere il primo trattamento a disposizione dei malati di Parkinson che può veramente cambiare il
patologia di base della malattia, oltre a ameliorating suoi sintomi.

Giù regolazione delle vie glutaminergic all'interno del cervello potrebbe forse produrre effetti positivi sulla la disturbi dell'umore, agitazione, insonnia e altri
associati sintomi non motori visto nei pazienti PD

Farmacognosia Sostituzioni:. Magnolol un componente del rimedio a base di erbe corteccia di magnolia è stato recentemente dimostrato di antagonizzare specificamente il recettore mGlu5. Teanina è un antagonista del recettore del glutammato
e funziona come un analogo glutammato. Non è chiaro se teanina agisce selettivamente sui recettori del glutammato o se i suoi effetti non sono specifici.

Questi prodotti naturali sono in fase preliminare di studio per il trattamento dei sintomi della malattia di Parkinson, sono rimedi gratuiti molto promettenti può
un giorno rivelarsi utile per il Parkinson &'; s pazienti Hotel  .;