Ricerca medica: Fibrosi cistica è causata da ipossia dei tessuti

Nuove scoperte mediche suggeriscono che l'espressione del gene CFTR fibrosi cistica mutazione è modulata, in modo dose-dipendente, in base al contenuto di ossigeno nelle cellule del corpo. Ridotti livelli di ossigeno causano anomalie nella composizione di muco che portano alla produzione di muco anormalmente viscoso e appiccicoso nei vari organi del corpo. Studi medici suggeriscono anche che l'iperventilazione è la probabile causa di ipossia cellulare.

Decenni di studi medici hanno dimostrato che abbassa il contenuto di ossigeno nei tessuti provoca molte condizioni di salute cronici. Infatti, l'ossigeno è fondamentale per la nostra salute. Le persone possono sopravvivere per circa un mese con nessun esercizio e senza cibo, alcuni giorni senza acqua, ma non più di pochi minuti senza aria. E 'stato riconosciuto che il tenore di ossigeno del corpo abbassato porta al cancro, diabete, convulsioni, dolore angina, infiammazione cronica, allergie, il sistema immunitario soppresso e un certo numero di altre conseguenze negative.

Si pensa che la fibrosi cistica è causata da un DNA difettoso - CFTR (regolatore della conduttanza transmembrana della fibrosi cistica) gene mutazione. Questo fattore genetico provoca il corpo umano per produrre insolitamente denso e appiccicoso liquido, chiamato muco. Questo muco si accumula nei passaggi di respirazione dei polmoni e nel pancreas, l'organo del corpo che aiuta a rompere il cibo. Risultati Questo muco glutinoso a infezioni microbiche polmone pericolose e gravi difficoltà digestive. La fibrosi cistica può anche avere un impatto le ghiandole sudoripare

accertamenti medici Novel concludere che la vera storia è diversa:. L'espressione del gene CFTR mutazione è controllato, in modo dose-dipendente, per i livelli di ossigeno nelle cellule del corpo.

medici nordamericani del Dipartimento di Medicina presso la University of Alabama (Birmingham) proiettati l'influenza associato con concentrazioni di ossigeno cellulari sul CFTR in vitro (Beb ö k et al, 2001). Il titolo del loro rapporto nel giornale americano di Fisiologia e Fisiologia cellulare, suggerisce migliorato l'ossigenazione promuove la maturazione CFTR e la tratta di monostrati MDCK.

Un altro team di ricercatori americani (dal Fleming James Fibrosi Cistica Research Center anche presso l'Università di Alabama a Birmingham) ha studiato gli effetti dei livelli di ossigeno sul lavoro CFTR. Hanno anche concluso che i fattori ambientali che inducono condizioni di ipossia regolano CFTR e trasporto epiteliale di ioni cloruro in vitro e in vivo (Guimbellot et al, 2008).

Gli scienziati tedeschi del Dipartimento di Gastroenterologia, Epatologia e Endocrinologia ( Hannover Medical School of Medicine) ha anche confermato lo stesso effetto. Ipossia fattore-1 inducibile (HIF-1) mediata repressione della fibrosi cistica regolatore della conduttanza transmembrana (CFTR) nell'epitelio intestinale. Studiano anche chiarito regolamentazione CFTR e ha introdotto l'idea che HIF-1 (fattore ipossia-inducibile -1) orchestra risposte per regolare ioni e fluido movimento attraverso epiteli intestinali (Zheng et al, 2009).

Conclusioni.
Di conseguenza, diventa chiaro che la presenza di ora CFTR gene mutazioni non garantisce lo sviluppo di questa malattia. Il fattore cruciale che regola il livello di ioni anormale e trasporto dell'acqua nella fibrosi cistica è la disponibilità di ossigeno nelle cellule del corpo.

La causa di Cell ipossia
Inoltre, diversi altri studi ha spiegato il causa della scarsa ossigenazione nelle persone con la mutazione del gene CFTR. Ad esempio, i medici americani del Dipartimento di Medicina dell'Università del Texas Health Science Center a Houston, Texas, hanno pubblicato un articolo sulla rivista Chest. Il titolo del loro articolo fosse importanza della frequenza respiratoria come indicatore di disfunzione respiratoria in pazienti con fibrosi cistica. Essi hanno scoperto che la frequenza respiratoria in fibrosi cistica correlato con il grado di alterazioni patologiche nei polmoni. Coloro che respirava più veloce a riposo avuto peggio polmonari risultati dei test di funzionalità.

Molti altri studi hanno misurato la ventilazione minuto in gruppi di persone con la mutazione del gene CFTR, e tutti questi studi hanno trovato che tutti i soggetti esaminati avevano aumentato i tassi di ventilazione (cronica iperventilazione). Ma è noto in medicina per più di un secolo che iperventilazione riduce il trasporto di ossigeno alle cellule.

Come risultato, mentre a livello cellulare fibrosi cistica è causata da ipossia cellulare, le cause ambientali e fisiologiche cistica fibrosi riguardano i modelli automatici pesanti respirazione

Riferimenti
Beb ö. k Z, Tousson A, Schwiebert LM, Venglarik CJ, migliorato l'ossigenazione promuove la maturazione CFTR e il traffico di monostrati MDCK, Am J Physiol Physiol cellulare. 2001 Jan; 280 (1): C135-45
Guimbellot JS, Fortenberry JA, Siegal GP, Moore B, Wen H, Venglarik C, Chen YF, Oparil S, Sorscher EJ, Hong JS, Ruolo di disponibilità di ossigeno in. espressione CFTR e funzione, Am J Respir cellulare Mol Biol. 2008 Novembre; 39 (5): 514-21
Zheng W, Kuhlicke J, J ä ckel K, Eltzschig HK, Singh A, Sj ö Blom M, Riederer B, Weinhold C, Seidler U, Colgan SP, Karhausen. J, ipossia fattore-1 inducibile (HIF-1) la repressione mediata della fibrosi cistica regolatore della conduttanza transmembrana (CFTR) nell'epitelio intestinale, FASEB J. 2009 Jan; 23 (1):.. 204-13 Hotel