La malattia di Alzheimer e Magnetic Fields

Alzheimer &'; s malattia (AD) è la forma più comune di demenza. Non esiste una cura. AD peggiora come progredisce, e alla fine porta alla morte. Il più delle volte, AD è diagnosticata in persone con più di 65 anni di età, anche se il meno prevalente esordio precoce di Alzheimer &'; s può avvenire molto prima. Nel 2006, ci sono stati 26,6 milioni di malati in tutto il mondo. DC Si prevede che interessano da 1 a 85 persone nel mondo entro il 2050. La chiave qui è che non esiste una cura. I trattamenti medici fino ad oggi non hanno avuto successo

La causa e la progressione del morbo di Alzheimer e'. S malattia non sono ben compreso. La ricerca indica che AD è associata a placche e grovigli nel cervello. Gli attuali trattamenti solo aiutare con i sintomi. Non ci sono trattamenti disponibili che arrestare o invertire la progressione di AD

Causa

La causa per la maggior parte Alzheimer &';. Casi s è ancora sconosciuto (ad eccezione di 1% al 5% dei casi in cui genetica Differenze sono state identificate). Ci sono diverse teorie in competizione per spiegare la causa della malattia:

Il più antico, su cui si basano le terapie farmacologiche più attualmente disponibili, è la teoria colinergica, che propone che AD è causata da ridotta formazione del neurotrasmettitore acetilcolina .

In teoria amiloide si pensa che il beta-amiloide (A β) depositi sono la causa fondamentale della malattia. Accumulo su larga scala di amiloide porta a una diffusa neuro-infiammazione. Ciò può accadere a causa di un difetto genetico. Le persone con sindrome di Down, che hanno una copia del gene in più mostrano quasi universalmente dC da 40 anni di età. Un vaccino sperimentale è stata trovata per cancellare le placche amiloidi e la sperimentazione umana primi, ma non ha avuto alcun effetto significativo sulla demenza. Nel 2009, questa teoria è stata aggiornata, il che suggerisce che un parente stretto della proteina beta-amiloide, e non necessariamente il beta-amiloide si, può essere un colpevole principale nella malattia. Questa teoria sostiene che un meccanismo di amiloide legata che pota le connessioni neuronali nel cervello in fase di rapida crescita della vita precoce può essere innescato da legate all'invecchiamento processi nella vita in seguito a causare l'appassimento neuronale di Alzheimer &'; s malattia. Un frammento da amiloide è alterata da un enzima, quindi viene attivato un percorso di autodistruzione attivando un recettore neuronale chiamato recettore morte 6 (DR6). DR6 è comune nelle regioni del cervello umano più colpite dalla malattia di Alzheimer &'; s. Così, beta-amiloide può giocare solo un ruolo complementare, premendo la funzione di connessioni in fibra nervosa.

La teoria tau è l'idea che le anomalie della proteina tau avviare la cascata malattia. Discussioni proteina Tau accoppiano tra di loro per formare il classico grovigli neuro-fibrillari per AD. Hanno poi collassano i neuroni &' coinvolti; sistemi di trasporto. Ciò può comportare prima malfunzionamenti nella comunicazione biochimico tra i neuroni e poi nella morte delle cellule.

Ci sono diverse altre teorie che possono aiutare a spiegare dC Herpes simplex virus di tipo 1 è stato anche proposto di provocare AD in persone che trasportano le versioni suscettibili del gene apoE.

In un altro teoria della malattia possono essere causate da età-correlate mielina [la copertura delle fibre nervose] rottura del ferro rilascio del cervello, che a sua volta provoca ulteriori danni. Normale, naturali processi di riparazione della mielina, che si attivano poi contribuiscono allo sviluppo di depositi di proteine ​​come il beta-amiloide e tau.

Lo stress ossidativo e riequilibrio del metabolismo Biometal può essere significativo nella formazione della malattia.

individui AD mostrano la perdita del 70% delle cellule del cervello locali che fanno noradrenalina. Noradrenalina agisce in questo caso come un agente anti-infiammatorio interno nel microambiente attorno ai neuroni, cellule gliali e vasi sanguigni nel cervello e ocortex ippocampo. E 'stato dimostrato che la noradrenalina stimola microglia mouse per sopprimere la produzione di citochine. Le citochine sono responsabili per la ripartizione di amiloide.

Prevenzione

Non ci sembrano essere le relazioni tra alcuni fattori modificabili, come la dieta, il rischio cardiovascolare, prodotti farmaceutici, o attività intellettuali tra gli altri, e una popolazione &'; s probabilità di sviluppare AD

Anche se i fattori di rischio cardiovascolare, come l'elevato colesterolo nel sangue, ipertensione, il diabete e il fumo, sono associati ad un rischio maggiore di insorgenza e il decorso di AD.. Le statine, per abbassare il colesterolo, non sono efficaci nel prevenire o migliorare il corso di AD. I componenti di una dieta mediterranea, tra cui frutta e verdura, pane, grano e altri cereali, olio di oliva, pesce e vino rosso, possono essere tutti individualmente o insieme di ridurre il rischio e il corso di AD. L'effetto positivo di questa dieta sul sistema cardiovascolare è stato proposto come il meccanismo di azione del beneficio visto. Ci sono anche prove limitate che la luce ad un uso moderato di alcol, vino rosso in particolare, è associato a un minor rischio di AD.

I vostri giudizi l'uso di integratori non hanno trovato loro di essere efficace. L'olio di pesce non può lento declino della funzione mentale nella cornice di AD

uso a lungo termine di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) è associato ad una minore probabilità di sviluppare AD. I FANS possono ridurre l'infiammazione correlate a placche amiloidi. Tuttavia, la ricerca valutando il loro uso come “ palliative &"; trattamento non hanno mostrato risultati positivi. Nessun processo di prevenzione è stato completato. La terapia ormonale sostitutiva, anche se utilizzata in precedenza, può aumentare il rischio di demenza.

La curcumina non ha dimostrato beneficio in persone anche se non vi sono prove sperimentale negli animali. Ci sono prove inconsistenti e poco convincente che ginkgo ha alcun effetto positivo sul deficit cognitivo e la demenza, e un recente studio conclude che non ha alcun effetto nel ridurre il tasso di incidenza AD. Vi è evidenza sperimentale che la caffeina può essere protettivo. Cannabinoidi (marijuana) può mostrare promessa nel migliorare i sintomi dell'Alzheimer o demenza nelle sue fasi iniziali.

Le persone che si impegnano in attività intellettuali come la lettura, giochi da tavolo, completando i cruciverba, suonare strumenti musicali, o che hanno regolare l'interazione sociale mostrano una riduzione del rischio per l'Alzheimer &'; s malattia, l'apprendimento di una seconda lingua, anche più tardi nella vita sembra ritardare ottenere la malattia di Alzheimer. L'attività fisica è stata trovata anche per ridurre il rischio di AD.

Alcuni studi hanno mostrato un aumento del rischio di sviluppare AD con fattori ambientali come l'assunzione di metalli, in particolare alluminio. Il fumo è un fattore di rischio significativo AD. Marcatori sistemici del sistema immunitario innato sono fattori di rischio per insorgenza tardiva AD.

Meccanismo Malattia

Esattamente come i disturbi di produzione e l'accumulo di beta-amiloide dà luogo alla patologia di AD è non conosciuto. La teoria amiloide punti tradizionalmente l'accumulo dei peptidi beta-amiloide come l'evento centrale di attivazione dei neuroni degenerazione. L'accumulo di fibrille amiloidi aggregati, che si ritiene essere la forma tossica della proteina responsabile per interrompere la cella &'; s equilibrio ione calcio, induce la morte cellulare programmata (apoptosi). È anche noto che amiloide costruisce selettivamente nei mitocondri (la parte della cellula che produce la potenza per cellula) nelle cellule di Alzheimer e' cervelli s-attaccate, e inibisce anche alcune funzioni enzimatiche e l'utilizzo di glucosio da . neuroni

I vari processi infiammatori e citochine possono anche avere un ruolo nella patologia di Alzheimer &'; s malattia. L'infiammazione è un indicatore generale di danno tissutale in qualsiasi malattia, e può essere o secondaria a danno tissutale in AD o un marcatore di una risposta immunitaria
.

Cambiamenti nella distribuzione dei diversi fattori neurotrofici e nell'espressione della loro recettori, come il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) sono state descritte in AD.

Per capire meglio ciò che può accadere nel cervello per spiegare lo sviluppo di AD, il rapporto tra struttura e funzione del cervello sono stati esaminati. Lo spessore corticale, sulla base di risonanza magnetica strutturale, e corteccia motoria eccitabilità sono stati valutati bene con la stimolazione magnetica transcranica sono stati correlati in AD e pazienti Mild Cognitive Impairment (MCI), oltre che nei controlli sani di pari età, sono stati osservati diversi cambiamenti. L'eccitabilità del nervo della parte della corteccia cerebrale coinvolta in movimento (corteccia motoria) è diminuita con spessore inferiore corticale in diverse aree del cervello. Spessore corticale ridotto è indicativo della funzione cerebrale ridotta. Solo la corteccia sensomotoria è stato coinvolto nei soggetti MCI. Altre parti del cervello avevano cambiamenti significativi sia nella AD e soggetti MCI. Nei controlli sani della eccitabilità corteccia motoria non correlava con lo spessore corticale. Nei soggetti AD sembra che ci sia un meccanismo protettivo di ipereccitabilità nella corteccia sensomotoria contrastare la perdita di volume di spicco della corticale, dal momento che l'eccitabilità della corteccia motoria non correlava con lo spessore corticale.

Nella mappatura del cervello delle persone con lieve Alzheimer &'; malattia di s (AD) rispetto a demenza vascolare (VAD) o normali persone anziane (Nold), c'è stato un calo di centrale, parietali, temporali, e alfa limbico 1 (basso alfa) fonti specifiche per il gruppo AD lieve rispetto alla Nold e VaD gruppi. Alfa occipitale 1 fonti hanno mostrato un forte calo di Alzheimer lieve rispetto al gruppo VaD. Theta era in gran parte anormale in VaD ma non nel gruppo AD lieve. C'era più bassa alfa occipitale in lieve dC sottogruppo con malattia più grave.

Il ruolo di campi magnetici

Come abbiamo notato molte volte in passato, CEMP hanno funzioni e azioni generali relative a tutte le cellule, anche cellule cerebrali. Sono questi gli effetti generali che possono aiutare le persone con o predisposti a dC, anche se non si rivolgono specificamente AD. Non che l'attuale terapia convenzionale, indirizzi AD a tutti, tranne che per aiutare le persone ad adattarsi alla loro condizione! La sfida è convincere la gente a iniziare la terapia in precedenza nel loro processo di malattia o addirittura di fare prevenzione nei soggetti ad alto rischio, cioè quelli con forti storici di famiglia.

Ci sono prove che CEMP aiutano AD?
Vari studi hanno affrontato la questione da diverse direzioni e usato un assortimento di dispositivi PEMF

La ricerca comprende sistemi ad alta intensità, i sistemi di bassa intensità; sistemi ad alta frequenza e sistemi di bassa frequenza. Tutti hanno mostrato qualche beneficio. I &'; Non sono sorpreso dal momento che &'; re non è ancora sicuro della via finale comune per la condizione. L'infiammazione è la costante. L'infiammazione è il fattore causale costante nella maggior parte delle malattie. Quindi, se non facciamo nulla, ma l'indirizzo infiammazione cronica avremmo potuto avere un impatto sostanziale sullo sviluppo e la progressione di AD.

trattamento elettromagnetico Transcranica (Temt). Nei topi AD, previene Temt-lungo termine e inverte sia deterioramento cognitivo e cerebrale amiloide deposizione, mentre Temt anche migliora le prestazioni cognitive nei topi normali. Tre modificano la malattia e meccanismi di azione Temt interconnessi sono stati identificati nel cervello: 1) l'accumulo di anti-amiloide, sia all'interno che all'esterno del neurone; 2) miglioramento mitocondriale; e 3) aumento dell'attività neuronale. Temt &'; meccanismi s di azione forniscono straordinario potenziale terapeutico contro altri neurologici disturbi /lesioni, come il Parkinson &';. S malattia, traumi cerebrali e ictus

Anche l'impatto a lungo termine della vita adulta cellulare livello di esposizione EMF (GSM, pulsata /modulata, 918 MHz, 0,25-1,05 W /kg) per 6+ mesi quotidiane, protegge contro o inverte deterioramento cognitivo nei topi AD, mentre anche avendo beneficio cognitivo ai topi normali. Questo studio si estende questo lavoro, dimostrando che il trattamento EMF quotidiano dato molto vecchi topi (21-27 mesi) AD nel corso di un periodo di 2 mesi invertendo loro molto avanzata accumulo di amiloide cerebrale /deposizione. Questi molto vecchi topi AD e le loro normali compagni di figliata insieme hanno mostrato un aumento in funzione di memoria generale. Questi risultati dimostrano che il trattamento EMF-lungo termine può fornire benefici cognitiva generale molto topi AD e topi normali, nonché di inversione advanced amiloide neuropatologia. I risultati sottolineano ulteriormente il potenziale per il trattamento EMF contro l'AD.

Cervello funzione mitocondriale è stata valutata in topi AD anziani e littermates normale dopo 1 mese di esposizione a campi elettromagnetici ad alta frequenza giornaliera. Nei topi AD, trattamento EMF potenziato cervello funzione mitocondriale da 50-150% in sei misure stabilite, più grande nel cognitivo-importanti aree del cervello. Trattamento EMF anche aumentato cervello funzione mitocondriale nelle normali topi anziani, anche se il miglioramento non era robusto e meno diffusa rispetto a quella dei topi AD. Il miglioramento EMF-indotta cervello funzione mitocondriale nei topi AD è stato accompagnato da 5-10 piega aumenti di amiloide solubile rispetto alla malattia che causa presunta cluster amiloidi insolubili all'interno dei mitocondri. Trattamento EMF sembra spezzarsi cluster amiloidi. Quindi, cervello enhancement mitocondriale può essere un meccanismo primario attraverso il quale trattamento EMF fornisce benefici cognitivo sia AD e topi normali. Soprattutto nel contesto che la disfunzione mitocondriale è una caratteristica precoce e prominente di Alzheimer &'; s patogenesi, trattamento FME potrebbe avere valore profondo nella prevenzione e nel trattamento dC attraverso interventi a livello mitocondriale

Mentre non vi è un adeguato interesse generale. che ad alta frequenza del campo elettromagnetico (EMF) esposizione è un rischio per la salute umana, vi è la possibilità che anche questi PEMFs possono beneficiare nonché eventualmente danni. Ci sono prove che l'esposizione a lungo termine EMF direttamente associato con l'uso del telefono cellulare (918 MHz; 0.25 w /kg) fornisce benefici cognitivi. Entrambi gli effetti cognitivi-protettive e cognitive di miglioramento di esposizione ai campi elettromagnetici sono stati scoperti nei topi destinati a sviluppare l'Alzheimer &'; s deterioramento cognitivo-like. In Alzheimer &'; s topi malattia, esposizione ai campi elettromagnetici a lungo termine riduce la deposizione di amiloide cerebrale attraverso meccanismi di ripartizione amiloide. Anche altri meccanismi d'azione campi elettromagnetici sono possibili, tra cui un aumento della clearance amiloide dal cervello di Alzheimer &'; s topi di malattia, un aumento dell'attività neuronale, e un aumento del flusso ematico cerebrale. Anche se si deve usare cautela nell'estrapolare questi studi sui topi agli esseri umani, anche questo tipo di esposizione ai campi elettromagnetici può essere utile come un non-invasiva, terapia non farmacologica contro l'Alzheimer &'; s malattia e può essere un approccio memoria migliorano efficace in generale <. br>

Gli studi hanno dimostrato il coinvolgimento della corteccia motoria nella malattia di Alzheimer &'; s malattia (AD), anche nelle sue fasi iniziali, nonostante la mancanza di deficit motorio clinicamente evidente. Inoltre, la ricerca mostra che anche altri neurotrasmettitori, come gamma-amino-butirrico (GABA), il glutammato e dopamina, anche svolgere un ruolo. C'è un potenziale effetto terapeutico della TMS ripetitiva nel ripristino o la compensazione funzioni cognitive danneggiate nella riabilitazione di pazienti con AD. Sulla base di diversi modelli di eccitabilità corticale, TMS può essere utile a vari livelli nell'invecchiamento fisiologico cerebrale, deficit cognitivo lieve, AD e altri disturbi demenziale.

I pazienti con lieve AD ricevuto un trattamento di farmaci in corso e la stimolazione elettrica cerebrale profonda continua (DBS) per 12 mesi. DBS stimola l'attività neurale nel circuito di memoria, attivando il cervello &'; s rete modalità di default. Scansioni PET ha trovato inversione della linea di base ridotta utilizzazione del glucosio nei lobi temporali e parietali che è stato mantenuto dopo 12 mesi di stimolazione continua. Esami cognitivi hanno trovato miglioramenti e /o rallentamento del tasso di declino cognitivo a 6 e 12 mesi in alcuni pazienti. Mentre DBS è elettrico vs stimolazione magnetica, si prevede che CEMP stimolazione che induce correnti anche in profondità nel cervello, creerebbe risultati simili, ma senza l'invasività di DBS.

I pazienti con malattia cerebrovascolare e disfunzione esecutiva mite sono stati studiati in uno studio randomizzato, controllato, in cieco. È stato applicato ad alta intensità di stimolazione magnetica (TMS) o sopra la zona della fronte sinistro (DLPFC) o sopra la corteccia sinistra del motore (MC; un sito di stimolazione di controllo) in una sessione. La stimolazione è stata nei giorni 1 e 4 e l'ordine dei siti di stimolazione (DLPFC o MC) è stato randomizzato. Test neuropsicologici inclusi velocità psicomotoria, la funzione esecutiva, e la memoria. Risultati stimolazione leggera ma significativi sono stati osservati in funzionamento esecutivo con DLPFC ma non nella MC nei test simboli cifre. Non vi è stato alcun effetto misurabile di rTMS in qualsiasi altro test neuropsicologici.

benefici azione del cervello sono possibili anche con CEMP bassa intensità. I pazienti che avevano sostenuto lesioni cerebrali traumatiche e che mostravano lieve a moderata compromissione cerebrale secondo test standardizzati ricevuto 30 min. debole (1 microT) scoppiò-firing campi magnetici attraverso i lobi temporali una volta alla settimana per 5 settimane. C'è stato un significativo miglioramento della depressione e la riduzione delle fobie mentre i sintomi fisici e altre denunce non sono state modificate. Dal momento che i pazienti AD hanno più problemi neurologici che avvengono simultaneamente, tra cui la depressione e altri problemi psicologici, questo studio è importante a dimostrare che anche CEMP molto deboli possono aiutare con la depressione e fobie e forse altre funzioni cerebrali.

memoria visiva e visuoconstructive alterazioni della funzionalità comunemente si verificano in pazienti con malattia di Alzheimer &'; s malattia (AD). Campi elettromagnetici (EMF) di estremamente bassa intensità (nel range picotesla) e bassa frequenza (nel range di 5 Hz-8Hz) miglioramento della memoria visiva e delle funzioni visuo-percettivi in ​​pazienti con Parkinson &'; s malattia. Un sottogruppo di pazienti parkinsoniani con demenza, sono stati trattati con i campi elettromagnetici estremamente deboli al cervello. Il trattamento con EMF portato ad un notevole miglioramento nella memoria visiva e valorizzazione della performance visuoconstructive così come il miglioramento di altre funzioni cognitive, come la memoria a breve termine, i calcoli, l'orientamento spaziale, il giudizio e di ragionamento, così come il livello di energia, le interazioni sociali, e umore. Il rapido miglioramento delle funzioni cognitive in risposta a campi elettromagnetici suggerisce che alcuni dei deficit mentali di AD sono reversibili, causato da un funzionale (cioè, la trasmissione sinaptica) piuttosto che una (ad esempio, la placca neuronale) interruzione strutturale della comunicazione neuronale nel centro sistema nervoso. Ancora una volta, questo studio a bassissima frequenza e CEMP molto bassa intensità mostra molti miglioramenti nel funzionamento dei pazienti con Parkinson &';. S malattia accompagnato da AD

Mentre c'è sempre spazio e la necessità di ulteriori ricerche in questo mortale e attualmente condizione incurabile, CEMP di vario genere, ad alta intensità /bassa intensità e /o ad alta frequenza /bassa frequenza potenziali spettacolo per i benefici drammatici senza trattamenti tossici o invasivi. Il rapporto rischio-beneficio favorisce chiaramente beneficio. Generalmente, il costo dei trattamenti, che sono disponibili per essere applicata a domicilio su base regolare, sarebbe pari a pochi centesimi al giorno. Ciò diminuirebbe l'onere non solo sul paziente con AD, ma anche sul loro assistenti. Sperimentazione umana a più lungo termine sono chiaramente necessarie per stabilire quale sia il potenziale per benefici a lungo termine sarebbe e anche se potrebbe essere utilizzato per la prevenzione, nella cornice di rischio familiare o le fasi iniziali di disturbi della memoria lieve. Considerando che si tratta di una malattia progressiva, di solito porta alla morte, per le quali non esiste una terapia attualmente conosciuto, che coinvolge milioni di persone, CEMP certamente sembrano vale la pena provare. Inutile dire che, il più avanzato la condizione è già, i meno favorevoli i risultati stanno per essere Hotel  .;